简介:摘要目的研究低压低氧对急性肢体动脉栓塞疾病的作用,为高原人群急性肢体动脉栓塞疾病的诊断和治疗提供理论依据。方法对世居不同海拔(4300m组,2500m组)的汉族患者血浆中抗凝血酶Ⅲ、纤维蛋白原和D-二聚体、血小板粘附率和体外形成血栓重量进行检测,并与平原健康汉族进行差异性比较。结果随着海拔的升高,急性肢体动脉栓塞患者血浆中抗凝血酶Ⅲ活性极显著降低(P<0.01),且抗凝血酶Ⅲ活性都极显著低于平原健康组(P<0.01);急性肢体动脉栓塞患者血浆中D-二聚体含量和纤维蛋白原含量极显著升(P<0.01),且都极显著高于平原健康组(P<0.01);血小板粘附率显著升高(P<0.05),血栓重量显著降低(P<0.05)。结论D-二聚体和纤维蛋白原含量可作为辅助诊断急性肢体动脉栓塞疾病的指标;低氧可导致血液粘稠度升高,使血液呈现高凝和低纤溶状态,使血栓更易形成。
简介:摘要:目的:研究低氧联合高脂膳食对大鼠血糖和血脂的影响。方法:7W龄清洁级的大鼠40只,随机分成NC、NHF、HC及HHF组,喂养8周后禁食12h进行大鼠口服糖耐量,收集血浆测定TC、TG、LDL、HDL;收集肝脏、心脏、肾脏、脾脏、睾丸周围及肾周脂肪组织,漂洗后称重。结果:常氧和低氧高脂饲料喂养体重均高于普通饲料;NC组比较HHF组和NHF组心脏重量均较大;肾周脂肪和睾丸周围脂肪重量NHF组高于NC组;高脂饲料喂养大鼠血糖曲线下面积高于普通饲料,但低氧条件下曲线下面积小于正常氧;常氧和低氧TC和TG及LDL高脂饲料均高于普通饲料,但低氧联合高脂低于单纯高脂组。低氧联合高脂及单纯高脂均会对大鼠肝脏造成一定程度的损伤。结论:高脂、低氧、低氧联合高脂对大鼠血糖和血脂均有影响,相对而言低氧条件下高脂饮食对于维持血糖有利。
简介:目的研究低氧诱导因子(HIF)在腰椎间盘突出中的病理机制。方法采用磁共振图像系统对腰椎间盘突出症进行分级诊断并将收集的样本分为腰椎间盘突出轻度、中度、重度组和对照组;采用免疫组织化学方法对HIF在腰椎间盘突出病人中的表达进行检测、real-timePCR方法检测其mRNA水平上的定量表达、Westernblotting方法半定量分析HIF的蛋白表达、TUNEL法检测髓核细胞凋亡率;用Excel软件分析HIF在腰椎间盘突出中的表达与髓核细胞的凋亡的相关性。结果HIF在髓核细胞的细胞核内积聚,其在腰椎间盘突出组的表达明显高于对照组,且在腰椎盘突出轻度、中度和重度组间,HIF的表达逐步增加(P〈0.05)。在腰椎间盘突出组59个样本中,HIF的表达结果显示有53个呈弱阳性、阳性或强阳性。定量real-timePCR检测中,HIF在腰椎间盘突出组和对照组中的表达分别为(0.484±0.079)和(0.241±0.083),P〈0.05,差异有统计学意义。HIF在患病轻度组的表达量高于对照组,中度组高于轻度组,重度组高于中度组,P值分别为0.021、0.025、和0.014,均差异有统计学意义。Westernblotting方法半定量HIF表达呈现与定量real-timePCR检测分析相一致的结果。髓核细胞的凋亡率在腰椎间盘突出组中(51.0±7.5)%明显高于对照组(14.4±6.2)%,差异有统计学意义(P〈0.05);重度组的细胞凋亡率达(75.2±8.4)%,高于中度组(P〈0.05);中度组细胞凋亡率高于轻度组,差异有统计学意义(P〈0.05)。HIF的表达与腰椎间盘突出髓核细胞的凋亡呈正相关,差异有统计学意义(P〈0.05)。结论HIF可能参与并作用腰椎间盘突出症的病理机制,其表达水平明显增加,并与腰椎间盘突出髓核细胞的凋亡呈现正相关。
简介:目的研究和探讨高原地区低氧环境下,新生儿室息复苏与护理问题,为积极有效预防和治疗高原或平原地区新生儿颅内出血提出有关防治措施。方法通过总结和分析我院(海拔3658米)自1997年以来实施复苏的21例新生儿室息病例,就复苏与护理方面内容进行了临床的研究和探讨;分析高原低氧环境与新生儿室息间的关系和窒息复苏中的难题,并探讨性提出有关应对办法和措施。结果21例均经复苏抢救;死亡3例(其中体重小于400g1例,合并先心病1例,颅内出血重度窒息各1例)。复苏成功率86%结论(1)高原地区由于特殊的地理、气候环境及低氧环境造成胎儿早产、窒息居多,而且使高原新生儿窒息缺氧较重,不易纠正;加之窒息危险因素和并发症的增多,形成窒息复苏有一定难度;(2)高原条件下新生儿窒息的复苏与护理显然不同于一般成人和平原地区的新生儿简单。成功的复苏与护理应该及早纠正缺氧,抓好保暖、清理呼吸道、充分通气、适时心脏按压及气管插管术,包括复苏后护理等关键环节。
简介:目的:血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)是体内重要的生物活性物质,它可以调节机体血压、体液平衡和神经内分泌功能。近年研究表明,AngⅡ在细胞分化及凋亡方面也发挥着极其重要的作用。AngⅡ的生物学效应可以分别被AT1和AT2受体的拮抗刺缬沙坦和PD123319抑制。本试验旨在通过体外培养新生大鼠皮层神经元,用化学损伤的方法建立低糖低氧“缺血再灌注”损伤模型,在细胞及分子水平上观察AngⅡ对神经元的作用并探讨作用机制。方法:无菌条件下进行大鼠皮层神经元原代培养,加入阿糖胞苷抑制非神经元的生长进行纯化。取培养10天的细胞,随机分组为:①正常对照组;②低糖低氧损伤组;③血管紧张素Ⅱ低、中、高浓度组;④缬沙坦组;⑤PD123319组。正常对照组常规换液培养;损伤组弃去原培养液,D—hank's液洗2次后,加入含1mmol/1的连二亚硫酸钠的无糖Earle's液,置培养箱中37℃、5%CO2、饱和湿度下培养1h后换以完全培养基,制造低糖低氧的损伤模型;药物处理组在损伤过程中和损伤后先后分别加入含不同浓度药物的无糖Earle's液及完全培养基。再灌注损伤24h后倒置相差显微镜进行一般形态学观察,MTT法检测各组细胞的存活率,流式细胞术检测细胞凋亡率,RT-PCR法检测凋亡相关基因Bcl-2和Bax基因表达情况。结果:低糖低氧再灌注损伤组皮层神经元损伤严重,细胞存活率显著下降,血管紧张素Ⅱ各浓度组可以明显改善损伤所致神经元形态的变化,且显著提高神经元的存活率,并呈浓度依赖性。缬沙坦组也可明显改善细胞状况,提高细胞存活率,而PD123319组改善不明显。流式细胞术检测结果显示,损伤组细胞凋亡率明显升高,