简介：目的研究连翘苷元对牛血清白蛋白诱导的大鼠免疫性肝纤维化的影响。方法动物按照体质量随机分为对照组、模型组、连翘苷元低、中、高剂量（0.1、0.3、1.0mg/kg）组和水飞蓟宾葡甲胺组（50mg/kg），利用牛血清白蛋白建立大鼠免疫性肝纤维化模型。全自动生化分析仪检测血清蛋白水平；Elisa试剂盒检测血清透明质酸（HA）、层黏蛋白（LN）、Ⅳ型胶原（Ⅳ-C）和Ⅲ型前胶原（PCⅢ）水平；分光光度计法检测肝脏组织羟脯氨酸（Hyp）；取肝左叶固定、HE染色，显微镜下观察肝纤维化程度。结果连翘苷元能够显著降低肝纤维化大鼠血清HA、LN、Ⅳ-C和PCⅢ的量，减少肝脏质量和肝脏系数，降低肝脏Hyp水平，减轻肝纤维化程度。结论连翘苷元对免疫性大鼠肝纤维化有较好的治疗作用。

简介：目的：通过上下法（UDP）观察牛蒡子苷元注射液大鼠静脉注射及皮下注射毒性反应。方法UDP试验分静脉注射和皮下注射两组，根据AOT425StatPgm设定程序进行试验。健康SD大鼠40只，各组20只。结果静脉注射LD50为8.9mg·kg-1，95%置信区间6.6-17.5g·kg-1，皮下注射LD50为227.3mg·kg-1，95%置信区间166.3-348mg·kg-1。结论牛蒡子苷元注射液静脉注射毒性较大，皮下注射较为安全。

简介：目的：研究癫痫小鼠海马CA1区γ-氨基丁酸（GABA）能神经元电生理变化及使用左乙拉西坦（levetiracetam，Lev）干预治疗后的变化。方法：将FVB-Tg小鼠随机分为正常组、模型组、左乙拉西坦干预组。左乙拉西坦采用灌胃给药。在造模成功后直接断头取脑，制作脑片，在人工脑脊液中孵育后，利用膜片钳技术，进行全细胞记录。结果：与正常组相比，模型组动作电位的绝对不应期延长（P〈0.05），电位能障（VtsVr）值上升（P〈0.05），动作电位间距延长（P〈0.05），差异有统计学意义。与模型组相比，左乙拉西坦干预组动作电位的绝对不应期缩短（P〈0.01），电位能障（VtsVr）值下降（P〈0.01），动作电位间距缩短（P〈0.01），差异有显著统计学意义。结论：左乙拉西坦组干预后癫痫小鼠海马CA1区GABA能神经元内在特性和编码能力增强，GABA能神经元功能增加可能在癫痫的治疗中起重要作用。

简介：目的：研究氟西汀对老年APP/PS1双重转基因阿尔茨海默病模型小鼠学习记忆能力的影响及对神经元的保护作用。方法：实验分为动物实验和细胞实验。动物实验中取APP/PS1双重转基因小鼠随机分为氟西汀组（n=8）和生理盐水组（n=8），另取C57同窝生同月龄正常小鼠10只为对照组。氟西汀组小鼠给予氟西汀（10mg/kg）腹腔注射，生理盐水组及对照组注射等量生理盐水1次/d，持续8周。Morris水迷宫实验进行行为学检测。Tunel染色检测海马区神经元凋亡。细胞实验中将人神经母细胞瘤细胞（SH-SY5Y）培养48h后分为正常组、Aβ组、氟西汀组和氟西汀＋Aβ组，后3组分别在含10μmol/Lβ-淀粉样蛋白、100nmol/L氟西汀和100nmol/L氟西汀＋10μmol/Lβ-淀粉样蛋白的DMEM中继续培养48h。行原位细胞凋亡染色检测各组细胞凋亡。结果：水迷宫定位航行实验中，氟西汀组小鼠较生理盐水组相比平均潜伏期明显缩短（P〈0.01）；空间探索实验中跨越平台次数增加（P〈0.01）；海马区凋亡神经元数量减少（P〈0.01）。细胞实验中，氟西汀组和氟西汀＋Aβ组与Aβ组相比，凋亡细胞数量明显减少（P〈0.01）。结论：氟西汀对神经元细胞有保护作用，能减少神经元的凋亡，长期服用氟西汀能显著改善APP/PS1阿尔茨海默病模型小鼠学习记忆力能力。

简介：目的了解骨关节炎大鼠丘脑腹后外侧核（VPL）痛敏神经元（PSN）放电频率变化规律及其与运动评分、站立评分、关节曲升评分和软骨厚度之间的相关性,探讨VPLPSN放电频率变化规律在关节炎疼痛评估中的作用及价值。方法采用高浓度弗氏佐剂制备单发弗氏佐剂关节炎动物模型,分别于3、4、6、8、12周随机选择6只行功能评分后采用MRI扫描关节软骨厚度,并监测大鼠VPL内PSN放电频率变化规律。结果骨关节炎大鼠随造模时间延长软骨逐渐变薄;运动评分、站立评分随时间延长逐渐降低,关节曲升评分则逐渐升高,而VPL内PSN的放电频率则随造模时间延长逐渐升高,6周时达高峰（81±5）Hz,随后逐渐降低,12周时降低为（39±4）Hz。经相关分析显示VPL内PSN的放电频率与运动评分、站立评分呈负相关,与关节曲升评分呈正相关,而与软骨厚度无明确相关性。结论VPL内PSN放电频率变化规律可以在一定程度上反映骨关节炎疼痛程度,未来有望可以作为骨关节炎疼痛评估的重要指标。