简介：妊娠滋养细胞疾病(GTD)是一组来源于胎盘绒毛滋养细胞的疾病，包括葡萄胎、侵蚀性葡萄胎、绒毛膜癌(简称绒癌)和一类少见的胎盘部位滋养细胞肿瘤。危重妊娠滋养细胞疾病患者多见于阴道大出血和／或失血性休克，盆腔病灶穿孔合并腹腔内大出血，肺转移合并大咯血和／或血胸、气胸，脑转移出现颅内高压等。3年来我科抢救危重患者410例，其中

简介：摘要：滋养细胞肿瘤指的是胚胎的滋养细胞发生异常增生而形成的肿瘤，属于恶性肿瘤之一。主要包括葡萄胎、绒毛膜癌以及中间型滋养胞肿瘤，是妊娠后的继发性疾病。该病的发生可能与缺乏叶酸、病毒感染、内分泌失调等因素存在较为密切的关联，目前临床尚不明确具体病因 。在临床中，因葡萄胎、绒毛膜癌在临床表现、诊断、处理原则等方面基本相同，故又将两者合称为妊娠滋养细胞肿瘤。临床针对滋养细胞肿瘤的治疗主要以化疗为主，同时还需联合手术、放疗等其他治疗手段的综合治疗，治愈率可达到８０％～９０％，但化疗药物毒副反应较大，会严重损伤身体健康。因此，在整个治疗过程中必须予以妥善的护理干预 。鉴于此，本次研究将探讨滋养细胞肿瘤患者治疗过程中所出现的护理问题以及相应的护理干预措施，从而使滋养细胞肿瘤治疗期间不良事件的发生得到有效预防，促进患者机体康复。

简介：恶性滋养细胞肿瘤为化疗敏感性肿瘤，绝大多数肺转移瘤可通过化疗治愈日，少数病人在疗程的某一阶段，需补充肺叶或肺段切除，11例病人接受冷冻肺叶或肺段切除法。该方法简单易行，对于长期接受化疗，尤其术前、后不得不补充化疗的病人干扰较常规术式为小，是一种可以接受的手术方式。

简介：妊娠滋养细胞疾病是一组来源于胎盘滋养细胞的疾病．根据组织学将其分为葡萄胎、侵蚀性葡萄胎、绒癌，妊娠滋养细胞肿瘤可随其在自然流产、异位妊娠及足月产后产生．葡萄胎是继发于妊娠，其绒毛变性成水泡状及滋养层的成分增生，侵蚀性葡萄胎是葡萄胎对子宫肌层的局部浸润，绒癌是广泛转移的肿瘤，由恶性滋养层细胞组成，而没有水泡状绒毛，胎盘部位滋养细胞肿瘤很少见。现将彩色多普勒显像（CDFI）对妊娠滋养细胞肿瘤的诊断价值报告如下。

简介：目的探讨5-氟尿嘧啶（5-Fu）联合甲氨蝶呤治疗恶性滋养细胞肿瘤的临床疗效。方法以入院病例号为编号,根据随机数字表法,将80名确诊为恶性滋养细胞肿瘤的患者随机分成两组,每组40例。对照组给予5-Fu化疗;观察组给予5-Fu联合甲氨蝶呤治疗。观察两组患者治疗后血人绒毛膜促性腺激素（HCG）变化、临床症状缓解情况、疗效及不良反应等指标变化情况,探讨其临床治疗价值。结果治疗后,观察组临床有效率为97.5%,明显高于对照组的85.0%,两组比较差异有统计学意义（P〈0.05）。治疗后,观察组血HCG最高滴定值〈103mIU/mL患者数为8例,明显高于对照组的4例,两组比较差异有统计学意义（P〈0.05）;观察组血HCG最高滴定值〉105mIU/mL患者数为6例,明显低于对照组的18例,两组比较差异有统计学意义（P〈0.05）。两组患者不同程度出现白细胞减少、恶心、呕吐、口腔溃疡等不良反应,但组间差异无统计学意义。结论5-Fu联合甲氨蝶呤治疗恶性滋养细胞肿瘤疗效确切且安全可靠,值得临床推广应用。

简介：临床上放射性治疗设备及介入诊治手段应用增多，接受肿瘤放化疗的患者生存期延长，人类太空活动增加，核电事业的迅速发展，使接受过量照射的人数日益增加。辐射（IR）可以导致造血干细胞（HSC）损伤，引起骨髓持久抑制甚至个体死亡，临床上缺乏有效的治疗手段，迫切需要对其损伤机制进行研究。

简介：1型糖尿病和2型糖尿病，最主要的代谢紊乱是高血糖，长期高血糖可导致B细胞功能损害，使其分泌胰岛索的能力下降。高血糖作为糖尿病的一种主要代谢异常．可引起广泛的周围组织、器官损伤，并参与糖尿病慢性并发症的形成。近期的研究表明，高血糖对胰岛B细胞本身功能可产生多方面影响，可进一步加重糖尿病时B细胞功能缺陷，这对于糖尿病

简介：目的：研究天麻素（Gastrodin）对谷氨酸诱导的大鼠肾上腺嗜铬细胞瘤PC12细胞损伤的影响及可能机制。方法：以谷氨酸建立体外培养PC12细胞损伤模型并采用MTT比色法测定细胞存活率;AO/EB双染法经荧光显微镜观察细胞凋亡形态;采用流式细胞术检测细胞内活性氧含量以及AnnexinV/PI染色后的细胞凋亡率;Westernblot法检测细胞内Caspase-3蛋白表达。结果：天麻素可明显抑制谷氨酸诱导的PC12细胞凋亡,在0.1～10μmol/L剂量呈一定的量效关系;同时,天麻素可明显抑制谷氨酸引起的活性氧（ROS）的累积,降低谷氨酸诱导的活性Caspase-3蛋白的表达,降低PC12细胞的凋亡率,在0.1～10μmol/L剂量呈量效相关性。结论：在一定剂量范围内,天麻素对谷氨酸损伤的PC12细胞具有保护作用,其机制可能与减少ROS的生成,阻止氧化损伤的发生,抑制Caspase-3途径依赖的细胞凋亡相关。

简介：

简介：神经干细胞对机体的自我修复起着重要的作用。脑损伤可以促发脑内神经干细胞增殖产生新生的神经元，神经生长类因子可以促进这种新生。并且，脑组织的损伤能够刺激新生神经元向损伤区迁移，迁移到损伤区的这些新生细胞有可能存活并分化为成熟细胞甚至整合进入局部的神经网络，从而帮助修复损伤的脑组织。由于这种反应尚不足以有效修复缺损的神经元，进一步明确脑损伤对内源性神经干细胞的影响将有助于找到合适的治疗措施刺激其增殖、迁移和分化从而有效促进神经功能的恢复。

简介：目的：建立β-淀粉样肽神经细胞损伤模型，探讨工具药维生素E，加兰他敏，四乙基铵，多奈哌嗪对Aβ25-35孵浴造成细胞损伤的影响，寻找具有抗Aβ损伤作用的工具药。方法：（1）应用不同浓度Aβ25-35孵浴神经细胞24hr、48h、72hr，MTT法测定细胞存活率，以确定有效的损伤时间和剂量。（2）应用神经细胞损伤模型，预防性给予上述几种工具药，72hr后MTT法检测该模型细胞存活率。结果：（1）分别单独应用3μmol／L、10μmol／LAβ25-35，

简介：目的研究养阴药物麦冬防治内毒素对血管内皮细胞(HUVEC)损伤的作用机制。方法以不同剂量麦冬给家兔灌胃给药,同时设立正常对照组,给药3d后,取免血分离血清。将血清作用于HUVEC测定其MAD和SOD水平。内毒素作用于HUVEC致细胞凋亡模型,然后加入麦冬血清或正常血清观察活细胞,凋亡细胞和死亡细胞数。结果麦冬药血清作用于HUVEC后MDA由8.82下降至6.29。SOD由192.3U上升至200.82U。细胞方面,活细胞数目上升,而凋亡至和死亡细胞数下降。结论麦冬有防治内毒素对血管内皮细胞损伤的作用。

简介：摘要:

简介：摘要：糖尿病肾病是糖尿病患者的主要并发症之一，也是糖尿病致死的重要因素，严重影响患者生活质量和生存时间。目前西医治疗以调整饮食结构、控制血糖、控制血压、减少蛋白尿为主，尚无延缓糖尿病肾病进展的阻断药物，症情进展往往较迅速，且服用西药产生的低血糖、低血压、电解质紊乱等不良反应困扰着患者和医务工作者。中医药治疗以其不良反应少、改善症状明显等特点，可以弥补西药不足，受到越来越多患者的肯定。

简介：肾间质纤维化（RIF）常因各种原因引起肾实质细胞的变性、坏死及炎症反应，致多种巨噬细胞激活并释放各种因子，使静息状态的细胞外基质产生细胞转化为成纤维母细胞（MFB），并有大量细胞外基质（ECM）堆积，终致RIF。研究表明，疾病状态下缺血、缺氧、蛋白尿及多种炎症／细胞因子等的作用，使肾小管上皮细胞（RTEC）向MFB转分化，在RIF过程中起着重要作用。现就RTEC损伤与RIF进展做一综述。

简介：目的：研究降糖复方含药血清对H2O2诱导的血管内皮细胞氧化损伤的保护作用。方法：采用H2O2诱导人脐静脉血管内皮细胞（ECV304）氧化损伤模型,观察细胞形态学变化并测定细胞活力、丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）的含量,NO含量以及内皮素（ET-1）含量。结果：降糖复方含药血清可明显改善氧化损伤的ECV304细胞形态学变化,提高细胞存活率,降低MDA含量、提高SOD活力、增加NO释放、减少ET-1释放。结论：降糖复方含药血清能对抗H2O2对血管内皮细胞的氧化损伤,起到保护血管内皮细胞的作用。

简介：目的:通过研究重组人白介素-11(rhIL-11)对IEC-6细胞辐射损伤的影响,为临床应用rhIL-¨治疗急性放射病及肿瘤放化疗过程中肠道损伤的防治提供实验依据.方法:利用MTT法检测rhIL-11对γ射线照射后IEC-6细胞的增殖作用,并通过流式细胞仪检测细胞周期的变化及细胞坏死的影响.结果:IEC-6细胞在受到不同剂量γ射线照射后均发生增殖抑制,并发生明显的G0/G1期阻滞,rhIL-11可使增殖抑制作用及周期阻滞现象更加明显,并使坏死细胞明显减少.结论:rhIL-¨对IEC-6细胞的辐射损伤具有明显的防护作用.

简介：目的：探讨新生儿巨细胞病毒感染与颅内损伤关系。方法：回顾性分析我院464例巨细胞病毒感染新生儿临床资料。患儿分为CMV-IgM阳性组（IgM阳性组）、CMV-DNA阳性组（DNA阳性组）和CMV-IgM、CMV-DNA双阳性组（双阳性组）,比较3组颅内损伤差异。结果：IgM阳性组与双阳性组颅内损伤发病率无显著性差异（P〉0.05）,且均高于DNA阳性组（P〈0.01）。3组颅内出血发病率无显著性差异（P〉0.05）;谷丙转氨酶（ALT）、凝血酶原时间（PT）、活化部分凝血活酶时间（APTT）均显著升高,组间比较无显著性差异（P〉0.05）。结论：巨细胞病毒活动性感染更易造成新生儿颅内损伤。巨细胞病毒活动性感染与潜伏性感染对颅内出血的影响无显著差别。

简介：目的：以原代培养的大鼠大脑星形胶质细胞进行缺血再灌注损伤处理，观察钩藤碱（Rsy）对星形胶质细胞损伤的保护作用。方法：1～3d龄SD大鼠乳鼠大脑星形胶质细胞原代培养，含连二亚硫酸钠的无糖Earle’s液进行缺血缺氧处理造模，MTT法测定细胞存活率，Hoechst33258荧光显微镜观察细胞形态学变化，流式细胞仪检测细胞坏死、凋亡率，用LDH试剂盒测定LDH漏出率。结果：与模型组比较，钩藤碱0．02、0．2mg·mL^-1。均能显著提高细胞存活率，显著降低细胞坏死率和细胞凋亡率，也能显著降低细胞LDH漏出率。结论：钩藤碱对缺血再灌注损伤后星形胶质细胞的坏死凋亡具有显著抑制作用，提示钩藤碱可能通过抑制星形胶质细胞凋亡和坏死而对脑缺血损伤产生保护作用。

简介：目的：观察局灶性脑缺血再灌注损伤（CI-RI）后神经细胞凋亡与褪黑素（MT）的影响,探讨相关机制。方法：线栓法制作大鼠大脑中动脉闭塞2h/再灌注24h模型,再灌注0、1、2、6hi.p.MT。TTC染色观察脑梗死体积;TUNEL法检测神经细胞凋亡;免疫组化法检测脑组织Bcl-2和Bax蛋白表达;无机磷酸法测定脑组织钙调神经磷酸酶（CaN）活性;毛细管区带电泳（CZE）法测定脑组织ATP含量。结果：MT10、20mg/kg均可显著缩小脑梗死体积;MT20mg/kg可显著降低脑组织缺血半暗带区（IP）神经细胞凋亡、增高Bcl-2/Bax比值,显著抑制损伤侧脑组织CaN活性,升高脑组织ATP含量。结论：MT抑制CIRI后脑组织神经细胞凋亡,使脑梗死体积减小,其机制与上调Bcl-2/Bax比值、抑制CaN活性升高、增加ATP保有量均有关。