简介:目的:观察盐酸纳洛酮对脑出血后血肿周围神经细胞中氧化还原因子-1(redoxfactor-1Ref-1)表达的影响.方法:应用立体定向技术,将SD大鼠自体不凝血50μl注入其尾状核区制备脑出血模型,将动物随机分为正常对照组,假手术组、出血组和纳洛酮干预组,并分别在不同时间点断头取脑,连续切片作Ref-1和TUNEL(terminaldeoxynucleotidyltransferase[TdT]-mediateddeoxyuridinetriphosphate[dUTP]-biotinnickendlabeling)免疫组化染色.结果:经盐酸纳洛酮干预后,血肿周围神经细胞中Ref-1表达与脑出血相对应组比较,在12h影响不明显,48h能增加Ref-1表达(P<0.01);72h亦能增加Ref-1表达(P<0.05);盐酸纳洛酮干预性治疗后,血肿周围神经细胞中TUNEL阳性细胞数与脑出血相对应组比较,在12h明显影响,48h能明显减少凋亡(P<0.05);72h更明显(P<0.01).结论:盐酸纳洛酮能通过提高ICH缺血半暗带区Ref-1表达等途径,增加修复氧化损伤的DNA能力,减少细胞凋亡,有脑细胞保护作用.
简介:目的:探讨还原型谷胱甘肽(GSH)对急性有机磷农药中毒(AOPP)引起的肝功能损害的治疗作用.方法:35例中重度急性有机磷农药中毒患者随机分为治疗组(n=18例),对照组(n=17例).两组均在常规治疗的同时,治疗组加用GSH治疗,对照组使用综合常规保肝治疗;在治疗前后分别检测丙氨酸转氨酶(ALT)、d-冬氨酸转氨酶(AST)γ-谷氨酰转肽酶(r-GT)、总胆红素(TB)、直接胆红素(DB)作为观察指标.结果:GSH治疗组治疗前后自身对照比较有极显著差异(P<0.01);对照组中有少部分患者指标治疗前后有明显差异(P<0.05);治疗后两组总有效率有显著差异(P<0.05).结论:GSH对急性有机磷农药中毒引起的肝功能损害有确切疗效.
简介:目的:研究毫米波和ADM分别单独应用以及联合应用对K562细胞株培养体系中的氧化自由基及抗氧化酶系的调控和影响,来探讨毫米波及ADM对白血病细胞的作用机制,为研究白血病细胞体外净化方法提供理论依据.方法:将毫米波和阿霉素分别单独以及联合作用于K562细胞株,测定细胞培养体系中超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活性,测定脂质过氧化产物丙二醛(MDA)的含量.结果:单用ADM或毫米波辐射均对K562细胞内MDA的含量有显著的增高(P<0.01);对K562细胞内SOD、GSH-Px两种重要的抗氧化酶系的活性有显著的抑制作用(P<0.01).毫米波与ADM联合应用能产生协同作用(P<0.01).结论:毫米波和阿霉素联合作用于人白血病K562细胞能产生协同治疗效应,值得进一步研究.
简介:目的探讨锌原卟啉(Znpp)对新生鼠缺氧缺血脑损伤的防治作用。方法将7日龄SD大鼠制备成缺氧缺血脑损伤(HIBD)模型和Znpp治疗模型,并设假手术组作为对照。测定各组新生大鼠缺血缺氧(HI)后不同时间脑组织匀浆HO-1活性和环磷酸鸟苷(cGMP)以及血一氧化碳血红蛋白(COHb)含量,并在光镜下及电镜下观察脑的病理学变化。结果HI组在HI后1h、4h、12hHO-1活性、COHb及cGMP明显高于对照组(P<0.01);Znpp组的HO-1活性、COHb及cGMP明显低于HI组(P<0.01),但高于对照组(P<0.01)。脑组织病理改变显示HI组呈明显的缺血缺氧性组织形态学改变,Znpp组的病理损伤明显减轻。结论HI后HO-1、CO和cGMP明显增高,脑组织损伤明显;而Znpp可通过抑制HO活性使CO和cGMP水平下降,有效的保护神经细胞,减轻脑的缺氧缺血性损伤。