简介：动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)是许多心血管疾病的主要病理基础之一,提高高密度脂蛋白水平具有显著的抗AS作用,该类药物的作用机制包括:胆固醇酯转运蛋白(cholesterolestertransferprotein,CETP)抑制剂、过氧化体增殖物激活型受体(peroxisomalproliferator-activatedreceptors,PPARs)激动剂、肝脏X活化受体(liverX-activatedreceptor,LXR)激动剂、法尼酯衍生物X受体(farnesoidXreceptor,FXR)拮抗剂/激动剂、脂蛋白脂酶(lipoproteinlipase,LPL)活化剂、烟酸类、苯妥英、卵磷脂胆固醇酰基转移酶(lecin:cholesterolacyltransferase,LCAT)活化剂等,本文回顾性地介绍了升高高密度脂蛋白的药物及其进展,包括临床及临床前期药物及其作用机制.

简介：骨质疏松症(OP)和2型糖尿病为老年常见病、多发病，但2型糖尿病是否容易合并骨质疏松尚有争议，因此本研究对48例2型糖尿病的骨密度(BMD)进行测定，以探讨2型糖尿病和骨质疏松症的关系。

简介：目的用公式法计算LDL—C(含量达到与直接测定相同效果，不需试剂，节约成本。方法采用LDL—C=0．87TC-0．9HDL-C-0．32TG+0．274公式。结果朗道Ⅱ脂质质控血清标定含量TGl．40mmol／L、HDL—C1．48mmol／L、TG4．32mmol／L、LDL-C2．25mmol／L；实测(n=5)TGl．40mmol／L、HDL—C1．50mmol／L、TC4．395mmol／L；用本公式计算得LDL—C2．28mmol(2．25～2．3lmmo1)：用F公式计算得LDL—C2．62mmol(2．56～2．68mmol／L)。TG从低浓度到高浓度本公式计算的LDL—C结果明显优于F公式(表)结论TG<9．0mmol／L用本公式计算LDL—C能满足临床需要。

简介：目的通过比较和分析冠状动脉不同狭窄程度、狭窄支数之间的血脂代谢变化，进一步探讨血脂代谢与冠状动脉病变的关系。方法对347名住院男性病人进行冠状动脉造影，将冠状动脉病变狭窄程度<50％列为对照组，≥50％列为冠状动脉病变组，其中又根据不同狭窄支数分为1支、2支、多支病变组，不同狭窄程度分为50-75％组及75-100％组。除外糖尿病、瓣膜病及先天性心脏病患者。结果病变组HDL-C较对照组显著降低，但病变组不同狭窄程度，不同狭窄支数之间HDL-C无显著差异；与对照组比较，SC/HDL-C及LDL-C／HDL-C比值较HDL-C，显著性差异意义更大。结论HDL-C水平下降与冠状动脉病变密切相关。SC/HDL-C以及LDL-C／HDL-C比值升高可能更好预测冠脉狭窄严重程度。

简介：目的探讨大黄总蒽醌对人低密度脂蛋白体外氧化修饰的影响。方法通过体外实验，采用CU^2+诱导的密度脂蛋白的氧化修饰，研究大黄总蒽醌对低密度脂蛋白氧化修饰过程中共轭二烯键、硫代巴比妥酸反应物质、琼脂糖凝胶电泳迁移率变化的影响。结果大黄总蒽醌在试验浓度下可不同程度地抑制低密度脂蛋白体外氧化过程中共轭二烯键的生成，氧化3小时后的硫代巴比妥酸反应物质的增加及琼脂糖凝胶电泳迁移率的变化。随着浓度的增加，其抑制程度增强，有明显的浓度效应关系。

简介：目的观察乳腺癌组织中微血管密度（Microvesseldensity，MVD）和血管内皮生长因子（Vascalarendothelialgrowthfactor，VEGF），分析其与临床病理特征的关系及对预后的影响。方法采用免疫组织化学方法检测47例手术切除的乳腺癌组织中MVD和VEGF，并与临床病理特征及预后进行统计分析。结果①乳腺癌组织中200倍视野内MVD计数范围为21～89，平均为43．13±15．40，中位数为42；VEGF在乳腺癌组织中的阳性表达率为59．6％（28／47例）；②MVD计数和VEGF表达阳性率与淋巴结转移均密切相关（P〈O．05）；复发转移者较无病生存者MVD和VEGF表达明显增加（P〈0．05），而与月经状况、组织分级和激素受体状况无关忪O．05）；③VEGF阳性表达乳腺癌的MVD高于VEGF阴性表达的MVD，两者间有显著性差异（P〈0．001）；④Kaplan—Meier生存分析结果表明：高MVD（〉42）和低MVD（≤42）、VEGF表达阴性和阳性两组总生存期（overallsurvival，OS）和无病生存期diseasefreesurvival，DFS）比较均有显著性差异（P〈0．05）。结论MVD和VEGF与淋巴结的转移数目、复发转移状态、无病生存期和总生存期相关．有可能成为乳腺癌另一预后预测因素。