简介:目的:通过观察大鼠正畸牙移动过程中牙周膜内转录因子Osterix(Osx)的表达,初步探讨Osx与正畸矫治过程中牙周组织改建的关系。方法:将54只雄性SD大鼠随机分为9组,每组6只,即正畸加力0、3、6、12、24h和3、5、7、14d组,以右侧上颌第一磨牙不加力为自身对照组,左侧上颌第一磨牙为实验组,使用自制的加力装置移动磨牙并制备组织标本。SABC免疫组织化学法检测实验性大鼠正畸牙齿移动过程中牙周组织Osx的表达。结果:对照组大鼠牙周组织中Osx低表达,实验组于加力5d时Osx表达水平达到最高,且张力区整体上比压力区阳性染色深。结论:正畸力作用下Osx参与牙周组织的改建,是正畸成骨的调控途径之一。
简介:目的:研究中药丹参和骨碎补在大鼠正畸牙移动过程中对其牙周组织改建的作用。方法:选取72只SPF级Wistar雌性大鼠,随机分为丹参组、骨碎补组和对照组三组,每组24只,建立大鼠正畸牙齿移动实验模型,丹参组每日灌服6g/kg丹参水煎剂,骨碎补组每日灌服6g/kg骨碎补水煎剂,对照组每日灌服3ml生理盐水,每隔7d加力1次。三组动物于正畸加力7、14、21、28d分批次处死,每次6只;剥离头颅骨,测量牙齿移动的距离及牙槽骨的密度,同时制作上颌第一磨牙区牙周组织切片,光学显微镜观察牙周组织改建情况,并进行统计学分析。结果:丹参组、骨碎补组牙齿移动距离均大于对照组,差异有统计学意义(P〈0.05),丹参组和骨碎补组之间差异无统计学意义(P〉0.05);光镜下观察三组的破骨细胞数量均呈现先增加后变平缓趋势,丹参组和骨碎补组较对照组增加更为显著(P〈0.05),丹参组和骨碎补组之间差异无统计学意义(P〉0.05);三组的牙槽骨密度都呈现降低趋势,丹参组和骨碎补组较对照组降低缓慢(P〈0.05),丹参组和骨碎补组之间差异无统计学意义(P〉0.05)。结论:灌服丹参和骨碎补水煎液可促进大鼠牙周膜内破骨细胞生成并维持牙槽骨密度,有利于大鼠正畸牙齿移动。
简介:目的:初步探讨凋亡相关蛋白Survivin、Caspase-3和p53在牙源性角化囊肿(odontogenickeratocyst,OKC)中的表达及关系。方法:TUNEL法检测40例OKC(原发20例,复发20例)中凋亡细胞的分布;免疫组织化学方法检测OKC中Survivin、Caspase-3和p53蛋白的表达。结果:OKC中凋亡细胞见于衬里上皮表层细胞;Survivin蛋白阳性染色见于26例(65%)OKC上皮基底层及基底上层细胞中,Caspase-3蛋白阳性染色见于18例(45%)OKC上皮表层细胞中,p53蛋白在OKC中不表达。结论:凋亡相关蛋白Survivin和Caspase-3在OKC形成和发展中发挥一定作用。
简介:为了避免使用临时性的可摘义齿,维持患者的口腔功能、美观与生活质量,一种临床方法可以帮助牙周受损患者恢复全口缺牙状况:即全牙列拔除后即刻种植,并用种植体支持的临时性丙烯酸树脂固定桥修复。本实验共选择了23位牙周受损患者(11位女性.12位男性:4位吸烟者,4位已控制的糖尿病患者),治疗前取研究模型并确定垂直向咬合关系。根据外科手术导板或是牙槽骨状态,大部分患者沿牙弓植入了6颗Straumann种植体,多数位于上颔最末端的种植体都有轻度的倾斜以使其位置更靠远中。共计植入168个种植体(其中Straumann146枚,NobelBiocare10枚,Biomet3i8枚,Lifecore4枚;上颌植入83枚,下颔植入85枚)。有74枚上颌种植体进行了即刻负载(种植体初期稳定性[ISQm]〉70).9枚延期负载(ISQm≤70)。下颌85枚种植体全部进行即刻负载(ISQm〉70)。种植前如果未制作固定桥.则在手术过程中取模制作。临时修复体在术后48h内就位(粘固或螺丝固位)。2个月后取终印模,制作种植支持式烤瓷熔附金属冠.通过粘结或螺丝固位于6枚种植体上作为最终修复体。在植入的168枚种植体中.108枚为即刻种植.159枚种植体进行了即刻负载。只有2枚种植体没有发生骨整合(上、下颌各1枚),3年累积存活率达到98.74%(上颔98.65%.下颌98.82%)。在所有26个即刻负载的修复体中(上颌12个,下颌14个),6个是粘结固位.20个是螺丝固位,3年累积存活率达到了100%。在牙周受损患者上、下颌中进行即刻负载是一项可行的技术,其临时修复体与最终修复体的累积存活率可达100%。
简介:目的:构建人舌鳞状细胞癌/大鼠背根神经节(dorsalrootganglion,DRG)体外共培养的实验模型,研究神经轴突导向因子Semaphorin3A(Sema3A)及其受体Neuropilin-1(NRP-1)在肿瘤排斥神经的现象中可能发挥的作用。方法:鉴定Sema3A在人舌鳞状细胞癌细胞系SCC25中的表达以及NRP-1在大鼠DRG神经元中的表达,建立人舌鳞状细胞癌/大鼠DRG体外共培养的实验模型,针对NRP-1靶点进行特异性拮抗,观察SCC25排斥DRG轴突生长的程度变化。结果:免疫荧光结果显示,Sema3A在SCC25中表达,而NRP-1在大鼠DRG神经元中也呈阳性表达;共培养实验结果表明,DRG组织块中NRP-1被特异性拮抗后,SCC25对DRG轴突的排斥程度较对照组明显减弱。结论:Sema3A及其受体NRP-1在SCC25排斥大鼠DRG轴突生长过程中起着重要作用。