简介:目的:比较牙列缺损患者无咬合接触的即刻负重与早期负重的牙种植体,在植入3年后的种植体失败、修复体失败和影像学骨水平的变化。材料和方法:80位牙列缺损的患者被选定行两种种植体支持式的即刻修复,2个月后,随机分配行即刻负重(试验组)或早期负重(对照组),每组有40位患者。本研究中种植体植入时的扭矩必须大于30Ncm。在试验组中,种植体戴入无咬合接触的暂时修复体。在对照组中,愈合基台连接种植体非埋植型愈合。术后2个月,最终修复体达到完全咬合接触。结果变量为负重3年后的种植体失败、修复体失败、并发症和影像学骨水平种植后的变化。试验采用盲法评估。结果:81颗种植体即刻负重,80颗种植体早期负重。2位即刻负重组患者与1位即刻负重组患者在3年后失访。无植入失败。2位即刻负重组患者和1位早期负重组患者发生了并发症。两组患者36个月后的骨水平变化无显著差异(P=0.67:均数差为0,2mm;95%的可信区间为-023~0,63)。即刻负重种植的骨吸收0,90mm(95%的可信区间为0.63~1.17),早期负重种植的骨吸收1.10mm(95%的可信区间为0.81~1.39)。结论:如果达到足够的初始稳定性,观察在部分牙列缺损的患者中植入3年后,即刻负重与早期负重的失败率、并发症和骨水平变化无统计学差异。
简介:本研究的目的是为了评价角化龈的宽度和厚度之间是否为正相关。纳入了60位20-35岁的患者(30位男性,30位女性),对其右上尖牙、侧切牙和中切牙的软组织进行检查。使用一个带有橡皮止动片的牙髓探针和一个分辨率为0.01mm的数字化卡尺进行数据测量。获得的数据包括角化龈的宽度和厚度。结果显示,侧切牙的平均角化龈宽度最宽(5.54±1.09mm),中切牙次之(4.62±1.02mm),尖牙最窄(4.32±1.33mm)。中切牙的平均牙龈厚度最厚(1.17±0.20mm),侧切牙次之(1.04±0.24mm),尖牙最薄(0.87±0.27mm)。男性与女性之间的角化龈宽度和厚度的差异没有统计学意义。上颌尖牙(Pearsonr=0.398,P〈0.05)、侧切牙(Pearsonr=0.369,P〈0.05)和中切牙(Pearsonr=0.492,P〈0.05)区域的角化龈宽度和厚度之间为正相关。初步得出结论,对于20-35岁的患者,右上尖牙、侧切牙、中切牙的角化龈宽度和厚度之间为正相关。
简介:目的:比较单个上前牙拔牙后即刻种植与经牙槽嵴保存后延期种植愈合4个月后的效果。本试验中,种植体以至少35Ncm扭矩植入,即刻无咬合负重。材料和方法:106名需要上颌左右第二前磨牙之间任意一个牙位拔牙后即刻种植牙的患者,在拔牙后颊侧骨缺损与腭侧相比小于4mm。患者根据平行组设计在3个中心被随机分为即刻种植组(immediategroup,54名患者)和延期种植组(delayedgroup,52名患者)。延期种植组的患者牙槽骨用无机小牛骨覆以可吸收胶原膜保护。种植体与骨的间隙用无机小牛骨充填,其中17名患者并未采取此措施。拔牙窝保存4个月后,延期种植体被植入。以至少35Ncm扭矩植入的种植体植入后即安装无咬合接触的临时冠,4个月后行最终修复。结果从失败率、并发症、美学评价(pinkestheticscore,PES)及患者满意度等方面考虑,由单盲的评估员记录。所有患者均随访至负重后4个月。结果:由于某些患者种植时不能达到35Ncm的扭矩,即刻种植组中的19个(35%)种植体以及延期种植组中的39个(75%)种植体没有即刻负重。没有患者退出。即刻种植组中2例失败,延期种植组中没有失败病例。与延期种植组(1)相比,即刻种植组(8)出现了较多的小并发症,这一结果具有显著性差异(P=0.032)。在最终冠修复4个月后,即刻种植组与延期种植组的美学评分分别为12.8和12.6。在美学评价上,两组没有显著性差别,患者满意度亦是如此。结论:与延期种植相比,即刻种植出现较多的并发症。美学评价在两种方法中并没有明显的差别。同时,拔牙窝用无机小牛骨预先保存的患者有可能在种植时难以使用较大的扭矩。
简介:目的:采用葡萄糖定量微渗漏模型评价2种主牙胶尖进行热垂直加压根管充填技术封闭根尖的能力.方法:68颗单根管牙,随机分为3个实验组和2个对照组,采用冠向下根管预备技术,实验组分别为SystemBα相主牙胶尖组、SystemBβ相主牙胶尖组、冷牙胶侧压组(ColdLateralCondensation,CLC),每组20颗牙.各组按照要求进行根管充填后连接于葡萄糖定量检测微渗漏模型,从冠方给予1.6kPa压力,检测第1d、2d、4d、7d、10d、15d、20d、30d从冠方向根方渗漏的葡萄糖含量.通过计算渗漏葡萄糖的浓度推算微渗漏的大小.结果:阴性对照组30d的渗漏值为0,阳性对照组30d的最大渗漏值为177.5mmol/1.SystemBα组、SystemBβ组、冷侧压组三种充填材料在30d内均具有较好的根尖封闭能力.自第7d起,SystermBd组、SystemBβ组渗漏量显著少于冷侧压组(P<0.05),Systems组与SystemBβ组之间无明显统计学差异(P>0.05).结论:热垂直加压根管充填技术在根尖微渗漏方面优于冷侧压根管充填技术,在30d内,两种不同相主牙胶尖的根尖微渗漏量无统计学意义.
简介:目的研究与唾液腺腺样囊性癌(SACC)侵袭转移相关的微小RNA(miRNA),探讨miR-181a对SACC侵袭和迁移的影响。方法选择1对不同侵袭迁移能力的SACC细胞株(SACC-LM/SACC-83),采用miRNA芯片技术分析细胞株中miRNA的表达差异,初步筛选出与SACC侵袭转移相关的miRNA。再通过过表达或沉默细胞株中miR-181a的表达,进行细胞划痕和Transwell侵袭实验检测细胞的侵袭、迁移能力。采用SPSS17.0软件对数据进行统计学处理,以P〈0.05为差异具有统计学意义。结果miRNA芯片结果显示,高侵袭迁移能力的SACC细胞株miR-181a表达明显下降。细胞划痕和Transwell实验结果表明,SACC-LM细胞转染miR-181amimics后体外侵袭迁移能力明显受到抑制(t=-5.235,P〈0.05);SACC-83细胞转染miR-181aLNA后体外侵袭迁移能力有所提高(t=7.713,P〈0.05)。结论不同侵袭迁移能力的SACC细胞株中存在多种miRNA的差异表达。miR-181a的表达降低可能导致SACC细胞侵袭迁移能力的增强。
简介:目的探讨COX-2和Survivin在人成釉细胞瘤(ameloblastoma,AB)中的表达及意义。方法收集2010年3月至2012年10月在承德医学院附属医院口腔科行手术治疗的20例AB患者的肿瘤组织标本以及20例唇裂患者的正常唇红黏膜组织标本,采用蛋白质印记法(WesternBlot)检测其中COX-2和Survivin的表达。采用SPSS19.0统计软件对数据进行分析。结果AB中COX-2和Survivin的表达明显高于正常口腔黏膜,差异有统计学意义(P〈0.05),且COX-2和Survivin的表达呈正相关(r=0.778,P〈0.05)。结论COX-2和Survivin在AB中高表达,呈现一致性,且明显高于正常口腔黏膜;COX-2和Survivin可能与AB的发生发展有关。
简介:目的:研究一种新的获取最大牙尖交错位的牙弓三维数字化(3D)模型的方法.并评价该建模方法的尺寸和咬合精确度。材料与方法:用常规的个别托盘印模技术获取每颗牙齿的精确模型.用一种改良的咬合记录技术记录在最大牙尖交错位时上下颌牙齿的相互关系。这种改良技术可以降低由于张口行为诱使下颌骨呈弯曲变形所导致的咬合记录的不准确性。通过采用颊前庭和腭侧两种硬性支架来防止咬合记录时记录材料的变形。全牙列人造石工作模型上耠架后.比较两种硬性支架辅助殆记录对模型咬合尺寸精度的影响。此外.试验过程中我们选取一个健康的志愿者,采用以上的记录方法,通过检查其咬合接触的形式和接触点的分布来评价上述两种不同咬合记录技术获得的耠接触精确性。结果:使用腭侧和颊前庭硬性支架辅助进行咬合记录.测得模型牙弓宽度减少量的平均值分别为0.03±0.017mm和0.269±0.114mm。腭侧硬性支架辅助咬合记录的模型尺寸精度与常规个别托盘印模技术的精确度相似。3D牙弓模型得到的咬合接触形态和分布与咬合记录材料透照影像获得的殆接触相似.从而表明了这种记录方法的准确性。结论:本试验所提出的建模方法,配合使用腭侧硬性支架.可以满足临床应用要求。
简介:背景:咬合力过载是种植体并发症生物力学的首要原因,包括种植体和(或)修复体折裂和(或)松动。它可破坏种植体和骨的结合.导致种植体周骨丧失甚至种植失败。目的:本文目的在于识别和评估临床及影像学诊断种植牙咬合力过载。也探讨了如何处理咬合力过载.防止种植体周骨边缘吸收。材料和方法:在PubMed数据库中搜索最新研究的电子文献.检测咬合力过载和种植体周骨丧失的关系。英文版的临床病例研究需至少10颗种植体。结果:检索出7篇文献。发现咬合力过载是种植体周骨边缘吸收的促进因素。结论:防止咬合力过载需要综合检查,确定治疗计划,精确的手术和修复操作,常规维护。如果发生了咬合力过载.进行种植并发症的生物力学处理.防止/治疗种植体周骨丧失需包括手术和修复体调整.如咬合治疗、修补或更换有缺陷的修复部件,手术处理骨凹陷。
简介:拔牙术后,由于牙槽突上拔牙位点质和量的改变,骨组织大量吸收。此随机临床试验有3个目的:①比较采用拔牙位点保存术和自然愈合的拔牙窝剩余骨量变化;②分析植骨后的拔牙窝的组织学和形态学特点;③比较拔牙窝相邻牙在拔牙前后探诊深度(PPD)和临床附着水平(CAL)的变化。本研究共观察了41位患者的48颗牙齿,每位患者的上颌或下颌的前磨牙或磨牙区至少有一个拔牙位点。所有拔牙位点被随机分为两组,一组为对照组(拔牙后未做处理),另一组为试验组(拔牙后进行位点保存)。在试验组中,拔牙窝内植入牛骨矿物质并覆盖了猪胶原膜。拔牙前和拔牙后4个月,测量拔牙窝相邻牙的探诊深度(PPD)、龈退缩(REC)、及临床附着水平(CAL),在石膏模型上评估牙槽嵴宽度在拔牙后4个月内的变化。拔牙后4个月,实验组中进行了植骨的拔牙窝和对照组中未予处理的拔牙窝内都有充分的骨质填充,两组在PPD、REC及CAL方面都相差甚微。然而,在拔牙后4个月,试验组在牙槽嵴宽度(1.04±1.08mmVS4.48±0.65mm,P〈0.001)和高度(0.46±0.46mmVS1.54±0.33mm,P〈0.001)上的降低量明显减少。组织学观察,植骨的拔牙窝内无炎症反应,呈现骨形成与骨成熟的各个阶段,两组中的骨质矿化与未矿化结构无明显差异。与未行处理的拔牙窝相比较,采用拔牙窝内植入牛骨矿物质并覆盖胶原膜的方式对拔牙位点进行保存,很有可能减少了垂直向与水平向上的骨量丧失。
简介:目的研究PI3K/AKT信号通路对人牙髓细胞(hDPC)体外增殖作用和成牙本质向分化能力的影响.方法体外培养hDPC,采用PI3K通路抑制剂LY294002(LY)处理hDPC,CCK8法检测细胞增殖情况,Westernblot蛋白印记检测PI3K/AKT通路下游蛋白AKT、磷酸化AKT(p-AKT)水平在6、12、24、48、72h的改变,检测成牙本质向分化指标DSPP的蛋白水平变化;设立空白对照组、矿化诱导组、LY组、矿化诱导+LY组共4组,成牙本质向矿化诱导14d,茜素红染色检测矿化结节形成情况.结果CCK8结果显示,LY294002在24、48和72h可抑制hDPC的增殖(24h:Z=-0.358,P<0.05;48h:t=11.674,P<0.05;72h:t=10.832,P<0.05);Westernblot显示,LY294002抑制PI3K/AKT通路下游蛋白p-AKT活性,在24h时作用最明显,成牙本质向分化指标DSPP蛋白水平降低;茜素红染色结果显示,矿化结节的数量B组最多、C组最少.结论PI3K/AKT信号通路可促进hDPC的增殖和成牙本质向分化能力.
简介:目的:探讨青霉素和链霉素对炎症牙髓干细胞的增殖、成牙成骨分化能力及肿瘤坏死因子α(tumornecrosisfactorα,TNF-α)表达的影响。方法:采用酶消化法分离培养炎症牙髓干细胞,采用甲基噻唑基四唑(MTT)比色法、碱性磷酸酶活性检测、Westernblot及实时定量RT-PCR等方法分析青霉素和链霉素作用于炎症牙髓干细胞后,其增殖和成牙成骨分化指标(核心结合因子、牙本质涎蛋白/牙本质涎磷蛋白、骨钙素)及TNF-α表达的变化。结果:青霉素和链霉素作用于炎症牙髓干细胞后,与未加抗生素的培养组细胞的增殖能力及成骨/成牙相关蛋白、基因的表达无明显差异(P>0.05),而TNF-α的表达则低于普通培养组(P<0.01)。结论:青霉素和链霉素降低炎症牙髓干细胞的炎性因子TNF-α表达,对细胞的增殖及成牙/成骨分化能力无明显影响。