简介：目的研究转录因子扭曲基因（Twist）在喉鳞癌（LSCC）中的表达及其通过对上皮型钙黏附蛋白（E-cadherin）、神经型钙黏附蛋白（N-cadherin）的作用在判断肿瘤的生物学行为方面的意义。方法采用免疫组织化学SP法及反转录聚合酶链反应（RT-PCR）方法检测49例喉鳞癌及20例癌旁组织中Twist、E-cadherin和N-cadherin基因的表达情况。结果Twist在喉癌组织中的阳性表达率（61.22%）明显高于癌旁组织（25%）（P〈0.01）；Twist在喉癌组织中的mRNA相对表达量（0.93±0.39）明显高于癌旁组织（0.57±0.24）（P〈0.01）；Twist在喉癌中蛋白及mRNA表达均与淋巴结转移、临床分期相关，而与肿瘤病理学分级、临床分型及年龄无关。在mRNA及蛋白水平，Twist与E-cadherin，N-cadherin与E-cadherin的表达均呈负相关；Twist与N-cadherin均呈正相关。结论Twist在喉鳞癌中过度表达,可能通过分别上调N-cadherin和下调E-cadherin的表达，进而在喉鳞癌的浸润、转移过程中发挥重要作用。

简介：晶状体蛋白是晶状体内重要的结构蛋白,多种蛋白质的翻译后修饰（posttranslationalmodification,PTM）可引起晶状体蛋白结构、溶解度的改变并最终导致白内障形成,而另一些翻译后修饰则可能与晶状体蛋白的保护作用相关。特别是琢晶状体蛋白分子伴侣活性的下降可导致其他晶状体蛋白的凝聚和酶的失活,与年龄相关性白内障（age-relatedcataract,ARC）的发生密切相关。年龄相关性白内障为多因素疾病,目前确切病因不明,手术仍是治疗年龄相关性白内障的主要手段,尚无有效可以延缓或预防该疾病的药物。本文就目前主要的晶状体蛋白与年龄相关性白内障的关系及研究进展进行综述。

简介：年龄相关性黄斑变性（age-relatedmaculardegeneration，ARMD）是一种多发于50岁以上人群的慢性进展性疾病，是发达国家老年人群的主要致盲性眼病，也是发展中国家老年人群不可逆视力损害的主要原因，ARMD包括地图状萎缩及脉络膜新生血管两类。由于其具体病因和发病机制尚不明确，大多数学者认为这是一种多因素疾病。近年来Toll样受体3（Toll-likereceptor3，TLR3）与ARMD关系的研究成为热点，本文就近年来相关研究进展做一综述。

简介：年龄相关性黄斑变性（age-relatedmaculardegeneration，AMD）是一个多因素多基因多过程介导的慢性退行性病变。亚临床炎症是组织结构对损害性应激或者异常功能做出的介于炎症和正常之间的状态，其生理功能是保存正常功能和稳态。本文旨在通过亚临床炎症为中心，探讨AMD各种致病机制的内在联系。在个体遗传基因不同易感性为基础上，危险因素直接或者间接通过氧自由基累积影响基因，导致视网膜神经层-色素表皮细胞-Bruch膜-脉络膜毛细血管（neuroretina-pigmentepithelium-Bruch＇smembrane-choriocapillaris，NR-RPE-MB-CC）长期处于一种亚临床炎症状态，最终导致视网膜细胞凋亡或者脉络膜血管增生。

简介：目的：在高度轴性近视眼与正常眼轴眼之间作对比分析,观察眼轴长度与白内障超声乳化加人工晶状体（intraocularlens,IOL）植入手术风险的相关性。方法：回顾性分析2012-02/2013-02在我院行白内障超声乳化加IOL植入术的连续病例843例1042眼。正常眼轴组（21~24mm）853眼,高度轴性近视组（≥26mm）189眼。对比分析两组的眼内并发症,包括玻璃体脱失,后囊膜破裂,晶状体核掉入玻璃体腔和IOL位置异常。结果：年龄在两个组中都是眼内并发症的风险因素,年龄的增长与眼内并发症的发生呈正相关,眼轴长度与眼内并发症的发生呈正相关,尤其对于后囊膜破裂和玻璃体脱失两个并发症。结论：此项研究结果提示,年龄和眼轴长度是白内障超声乳化手术并发症发生的两个风险因素,了解这些风险并提前做好准备可能会降低并发症的发生。

简介：研究显示，趋化因子受体3（chemokinereceptor3，CCR3）在眼部主要分布于视网膜色素上皮细胞中，亦表达于脉络膜血管内皮细胞（CECs）中。CCR3的特异性高表达在湿性年龄相关性黄斑变性（age-relatedmaculardegeneration，AMD）中被发现，并被证明在湿性AMD患者脉络膜新生血管（choroidalneovascularization，CNV）的产生中具有重要作用。本文拟对CCR3的结构、功能、目前研究存在的问题及未来的研究方向做一综述。相信随着对CCR3研究的进一步深入，必将帮助我们寻找到一种湿性AMD诊断和治疗的新方法，同时也可能对其它CNV性疾病研究以及新的抗CNV药物提供重要参考。

简介：目的：构建表达小鼠CD4＋T细胞钙支架蛋白AHNAK1的短发夹RNA（shorthairpinRNA,shRNA）慢病毒载体,并研究其对小鼠甲状腺相关性眼病（thyroid-associatedophthalmopathy,TAO）的抑制效应。方法：设计并筛选对AHNAK1具有良好干扰效力的shRNA序列,慢病毒载体包装干扰序列,感染小鼠CD4＋T细胞,检测AHNAK1静默对T细胞功能的抑制作用,采用实验动物模型观察AHNAK1体内抑制甲状腺相关性眼病的效果。结果：成功筛选出具有良好干扰效力的shRNA,并包装入慢病毒。病毒滴度为1.0伊106TU/mL,转染慢病毒的CD4＋T细胞展现出失能倾向,抑制炎症免疫反应;在动物模型中抑制T细胞中AHNAK1表达可以有效控制甲状腺眼病的发生发展,显著降低治疗组T细胞中IL-2、IL-1茁和IFN-酌的表达。结论：成功构建了表达小鼠AHNAK1shRNA的慢病毒,具有抑制T细胞分泌IL-2、IL-1茁和IFN-酌的表达效应,能够有效抑制甲状腺眼病的发生发展。