简介：目的研究转录因子扭曲基因（Twist）在喉鳞癌（LSCC）中的表达及其通过对上皮型钙黏附蛋白（E-cadherin）、神经型钙黏附蛋白（N-cadherin）的作用在判断肿瘤的生物学行为方面的意义。方法采用免疫组织化学SP法及反转录聚合酶链反应（RT-PCR）方法检测49例喉鳞癌及20例癌旁组织中Twist、E-cadherin和N-cadherin基因的表达情况。结果Twist在喉癌组织中的阳性表达率（61.22%）明显高于癌旁组织（25%）（P〈0.01）；Twist在喉癌组织中的mRNA相对表达量（0.93±0.39）明显高于癌旁组织（0.57±0.24）（P〈0.01）；Twist在喉癌中蛋白及mRNA表达均与淋巴结转移、临床分期相关，而与肿瘤病理学分级、临床分型及年龄无关。在mRNA及蛋白水平，Twist与E-cadherin，N-cadherin与E-cadherin的表达均呈负相关；Twist与N-cadherin均呈正相关。结论Twist在喉鳞癌中过度表达,可能通过分别上调N-cadherin和下调E-cadherin的表达，进而在喉鳞癌的浸润、转移过程中发挥重要作用。

简介：目的通过上皮型钙黏蛋白（E-cad）在人非小细胞肺癌组织中表达的检测，探讨其与肺癌临床病理和预后的关系。方法采用免疫组织化学SP法检测62例非小细胞肺癌组织中E—cad的表达，并取10例炎性假瘤患者作为对照。结果62例非小细胞肺癌组织中E．cad阳性表达率为56．45％（35／62），其阳性表达率与患者的性别、年龄、组织学类型及肿瘤大小差异无统计学意义，随着肺癌分化程度降低而呈下降趋势。E—cad在是否有肺癌淋巴结转移及不同TNM分期间差异均有统计学意义。结论E—cad表达下调在肿瘤侵袭转移中起重要作用，这个因子可成为潜在的判定因素。检测E-cad的表达对非小细胞肺癌患者临床病情评估、预后判断及治疗方法选择具有一定指导意义。

简介：背景：面神经周围性损伤后,首先涉及其中枢神经元轴突的逆行性反应,神经能否再生则取决于神经元胞体的存活及功能状态。目的：检测面神经损伤后,面神经核中神经型钙黏附分子和胎盘型钙黏附分子的表达变化。方法：将新西兰大白兔随机分为模型组（n=48）和对照组（n=8）。模型组兔建立右侧面神经压榨损伤模型。模型组分别于损伤后1,4,7,14,21,28d各取8只兔进行检测。运用免疫组织化学SP法及实时定量PCR法检测兔右侧面神经核运动神经元中神经型钙黏附分子和胎盘型钙黏附分子蛋白及mRNA的表达水平。结果与结论：对照组兔右侧面神经核运动神经元中无神经型钙黏附分子或胎盘型钙黏附分子标记的阳性神经元。模型组兔右侧面神经核运动神经元中存在神经型钙黏附分子和胎盘型钙黏附分子阳性神经元,2种阳性神经元数量均在第14天时达到峰值。与对照组相比,模型组损伤后4-28d兔面神经核中神经型钙黏附分子mRNA的表达水平明显增加,损伤后1d时兔面神经核中胎盘型钙黏附分子mRNA的表达水平明显下降,损伤后7-28d时兔面神经核中胎盘型钙黏附分子mRNA的表达水平明显增加。提示面神经损伤的早期即出现2种分子的阳性表达,其中胎盘型钙黏附分子的表达自神经损伤后一直存在,而神经型钙黏附分子表达时间相对较短。在面神经损伤时,面神经核中神经型钙黏附分子和胎盘型钙黏附分子均表达增加,说明面神经再生可能与黏附分子的高表达有关。

简介：

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简介：摘要目的探讨三阴性乳腺癌（TNBC）中上皮钙黏蛋白（E-cad）的表达情况及其对预后的影响。方法收集山西省肿瘤医院2009年4月至2012年4月收治的242例女性TNBC患者资料，用免疫组织化学法检测E-cad表达情况，应用Kaplan-Meier法和Cox比例风险回归模型分析E-cad表达对TNBC患者预后的影响。结果TNBC患者E-cad低表达率为59.5%（144/242），其表达与肿瘤临床TNM分期和淋巴结转移有关（均P<0.05）。242例患者中位总生存时间为70.7个月（7.2~95.9个月），50例（20.7%）患者死亡。3、5年的无病生存率分别为81.5%、78.1%，总生存率分别为86.5%、81.1%。E-cad低表达患者的无病生存及总生存率均低于高表达患者，差异均有统计学意义（均P<0.01）。Cox回归分析显示，E-cad是影响TNBC患者无病生存及总生存的独立预后因素（HR=0.144，95% CI 0.057~0.365，P<0.01；HR=0.196，95% CI 0.073~0.710，P<0.01）。结论E-cad低表达和TNBC的转移及预后差有关，其可作为TNBC患者一个重要的独立预后因子。

简介：摘要目的研究神经母细胞瘤中E-钙黏蛋白(E-cadherin)的表达在肿瘤转化生长因子-β1(TGF-β1)诱导的上皮-间质转化(EMT)中的作用。方法体外采用TGF-β1(1 μg/L、5 μg/L、10 μg/L)处理人神经母细胞瘤SK-N-SH细胞株，与空白对照组比较，采用荧光定量PCR及Western blot法检测EMT相关基因及蛋白表达。采用迁移实验及划痕实验检测肿瘤细胞迁移能力的改变。选取2008年1月至2012年12月上海交通大学附属儿童医院血液肿瘤科收治的神经母细胞瘤患儿18例。收集患儿术后肿瘤组织，采用免疫组织化学法检测E-cadherin的表达情况，并与患儿临床特点及生存预后行相关性分析。结果与空白对照组相比，SK-N-SH细胞经TGF-β1(1 μg/L、5 μg/L、10 μg/L)处理后，实时荧光定量PCR及Western blot均提示上皮细胞标志E-cadherin的mRNA(0.603±0.081、0.606±0.008、0.716±0.166比1.000)及蛋白(0.855±0.026、0.600±0.017、0.495±0.011比1.000)表达量明显下降(F＝8.144，P＝0.035；F＝74.810，P<0.001)，间质细胞标志α-平滑肌肌动蛋白的mRNA(2.132±0.167、3.494±0.017、4.184±0.021比1.000)及蛋白(1.175±0.053、1.189±0.058、1.225±0.106比1.000)的表达量明显上升(F＝547.300，P<0.001；F＝68.810，P＝0.007)，提示发生EMT。划痕实验及Transwell迁移实验均发现随着TGF-β1处理后(5 μg/L)，迁移细胞数明显增多(t＝16.070，P＝0.040)。神经母细胞瘤患儿组织病理中E-cadherin强阳性、阳性、弱阳性及阴性表达的10年总体生存(OS)率分别为(77.78±13.86)%、(75.00±21.66)%、(25.00±21.65)%及0，差异有统计学意义(F＝8.160，P＝0.040)。结论TGF-β1可诱导神经母细胞瘤SK-N-SH细胞发生EMT，并使细胞迁移能力增强。神经母细胞瘤患儿E-cadherin表达降低与疾病临床进展及复发/转移明显相关。

简介：目的探讨可溶性细胞间黏附分子-1（sICAM-1）在静脉注射丙种球蛋白（IVIG）无反应型川崎病（KD）患儿中表达的特点和意义。方法选取使用IVIG治疗的KD患儿271例，其中IVIG敏感型252例，IVIG无反应型19例；发生冠脉扩张的患儿78例；同年龄健康对照组36例。ELISA法检测血浆sICAM-1水平，同时实验室检测全血WBC、中性粒细胞、CRP、血清谷草转氨酶、血钠和血钾水平。结果IVIG治疗前，敏感型及无反应型患儿sICAM-1水平均明显高于对照组（P〈0.05），且无反应型患儿sICAM-1水平亦高于敏感型患儿（P〈0.05）；IVIG治疗后24~48h，无反应型患儿sICAM-1水平高于敏感型患儿（P〈0.05）；IVIG治疗前，IVIG敏感合并冠脉扩张患儿中sICAM-1水平明显高于IVIG敏感合并无冠脉扩张患儿（P〈0.05），IVIG无反应合并冠脉扩张患儿sICAM-1水平亦明显高于IVIG无反应合并无冠脉扩张患儿（P〈0.05）；无反应型患儿sICAM-1水平与治疗前后WBC水平变化均呈正相关（分别r=0.7562、0.8435，均P〈0.01），与治疗后CRP水平变化亦呈正相关（r=0.8936，P〈0.01）。结论高水平的sICAM-1表达可望作为预测KD患儿对IVIG反应情况及发生冠脉扩张的一项危险因素。

简介：摘要目的分析沉默信息调节因子6(SIRT6)与上皮细胞钙黏蛋白(E-cadherin)在食管鳞癌组织及同一患者的癌旁正常组织中的表达及其临床意义。方法选取2018年6月至2019年12月郑州大学附属洛阳中心医院胸外科收治的61例手术治疗食管鳞癌患者的癌组织及距肿瘤切缘3 cm以上的癌旁组织(镜下观察未见癌细胞)，男42例，女19例，年龄(63.62±9.59)岁，年龄范围为34～82岁。通过免疫细胞化学与蛋白免疫印迹实验(Western blot)方法检测SIRT-6、E-cadherin在食管鳞癌组织中的蛋白表达及免疫组化，并分析SIRT6和E-cadherin与临床病理资料的相关性。结果在食管鳞癌中SIRT6蛋白相对表达量(0.383±0.092)显著低于癌旁组织(1.037±0.116)，差异有统计学意义(t＝9.877，P<0.01)。食管鳞癌中E-cadherin蛋白相对表达量(0.423±0.089)低于癌旁组织(0.967±0.116)，差异有统计学意义(t＝6.976，P<0.01)。SIRT6在食管鳞癌组织中阳性表达与浸润深度相关，差异有统计学意义(P<0.05)；与肿瘤大小、分化程度、淋巴结转移无关，差异无统计学意义(P>0.05)。E-cadherin在食管鳞癌组织中阳性表达与分化程度、浸润深度相关，差异有统计学意义(P<0.05)；与肿瘤大小、淋巴结转移无关，差异无统计学意义(P>0.05)。进行Spearman等级相关分析显示，两者之间呈正相关关系，差异有统计学意义(r＝0.538，P<0.01)。结论SIRT-6和E-cadherin的表达影响食管鳞癌的侵袭性，可为临床治疗食管鳞癌提供理论依据及靶点。

简介：摘要遗传性弥漫型胃癌是一种常染色体显性遗传病，以胃弥漫型印戒细胞癌和乳腺小叶癌为特征。该综合征的遗传基础是编码E-钙黏蛋白的钙黏蛋白1(CDH1)基因的胚系突变。该患者为年轻女性，胃体后壁、胃体前壁见印戒细胞癌，外周血行基因二代测序检测显示CDH1基因第10外显子存在杂合性突变，经多学科协作讨论后，行全胃切除联合D2淋巴结清扫术，同时指导肿瘤监测和一级亲属的基因检测。

简介：目的调查口腔副溶血链球菌黏附蛋白Fap1糖基化相关基因产物Gap1、Gap2和Gap3的亚细胞定位，以及相关基因缺陷株的黏附能力改变情况。方法等位置换技术获得口腔副溶血链球菌黏附蛋白糖基化相关基因缺陷株gap1-、gap2-和gap3-，穿梭质粒构建该三种基因的补偿株，WesternBlot检测Gap1、Gap2和Gap3在副溶血链球菌内的亚细胞定位；闪烁计数法检测gap1-、gap2-和gap3-对羟基磷灰石的黏附能力。结果Gap1和Gap2被发现分布于所有亚细胞组分中，但主要集中于胞浆和胞膜内，而Gap3仅分布于胞浆和胞膜；体外黏附实验显示gap1-、gap2-和gap3-对羟基磷灰石的黏附能力显著下降。结论糖基化修饰对副溶血链球菌黏附蛋白Fap1的黏附功能至关重要；Gap1、Gap2和Gap3可能在Fap1糖基化修饰过程中协同作用，该协同作用发生在胞内环境。

简介：目的探讨膀胱尿路上皮癌组织中黏附因子(VSIG1)的相关表达及意义。方法2015年1月至2017年6月于我院行根治性膀胱切除术且临床及病理资料完整的膀胱癌患者50例纳入研究,采用Westernblot检测了20对膀胱尿路上皮癌冻存癌组织及癌旁组织标本中VSIG1蛋白的表达水平;通过免疫组织化学法检测了50对膀胱癌及癌旁组织蜡块标本VSIG1的表达,并分析VSIG1基因与膀胱尿路上皮癌的病理特征及临床特点的相关性。结果VSIG1基因在膀胱尿路上皮癌中呈低表达,但在癌旁组织中有较高表达,免疫组织化学提示癌旁组织光密度和阳性面积比率明显高于膀胱尿路上皮癌组织;且不同肿瘤浸润深度及临床UICC分期患者VSIG1基因的表达水平比较,差异有统计学意义(P<0.05),而不同年龄及性别的患者比较,其差异无统计学意义(P>0.05)。结论VSIG1基因表达下降可能在膀胱尿路上皮癌的发生、发展过程中起促进作用,其对膀胱尿路上皮癌患者的早期诊断及预后判断有一定的临床指导意义。

简介：摘要目的探讨晚期氧化蛋白产物（AOPPs）在小肠上皮细胞的上皮间质转化（EMT）中的作用，为研究炎症性肠病（IBD）患者小肠纤维化的发病机制提供依据。方法体外培养小鼠小肠隐窝上皮细胞IEC-6，采用次氯酸氧化修饰大鼠血清白蛋白（RSA）的方法体外制备AOPPs。将IEC-6细胞分为AOPPs组、RSA组和空白对照组。采用50、100、200、400 μg/ml的AOPPs干预IEC-6细胞作为AOPPs组，50、100、200、400 μg/ml的RSA干预IEC-6细胞作为RSA组，空白对照组不做任何干预。干预24 h后观察细胞形态并采用流式细胞术检测细胞凋亡，统计分析凋亡率最高时AOPPs的浓度。采用该浓度的AOPPs干预IEC-6细胞，流式细胞术检测48、72 h的细胞凋亡并统计分析不同时间点凋亡率的差异。荧光定量PCR检测AOPPs组、RSA组和空白对照组E-cadherin、纤维连接蛋白（Fibronectin）及参与调节细胞EMT过程的转录因子Snail、Slug的mRNA表达以及细胞外基质胶原蛋白Ⅰ（CollagenⅠ）的mRNA表达。结果AOPPs可以诱导IEC-6细胞的凋亡，并具有时间及浓度依赖效应（P<0.05）；400 μg/ml的AOPPs干预72 h细胞的凋亡率最高，达到（17.30 ± 1.03）%。AOPPs明显下调IEC-6细胞E-cadherin的mRNA表达，而明显上调Fibronectin及Collagen Ⅰ的mRNA表达，同时转录因子Snail和Slug mRNA表达也明显增加（均P<0.05）。结论AOPPs通过诱导小肠上皮细胞凋亡，上调细胞的转录因子Snail和Slug的基因表达，抑制E-cadherin的转录，同时上调Fibronectin和CollagenⅠ基因表达，促进肠上皮细胞EMT，在IBD小肠纤维化中发挥一定作用。

简介：摘要目的利用RT-PCR(逆转录-聚合酶链反应)和免疫组化技术检测T-型钙离子通道Cav3.1、Cav3.2蛋白在上皮性卵巢癌组织的表达水平与临床期别的关系，以期为临床诊断和治疗提供参考。方法选取南通市第一人民医院妇科初次进行治疗52例原发性卵巢癌患者的标本，卵巢上皮良性肿瘤组织经手术切除的标本20例，卵巢上皮交界性肿瘤标本10例及正常卵巢组织标本(由于子宫病变要求行全宫+附件切除)20例为研究对象，应用RT-PCR检测卵巢癌、卵巢上皮良性肿瘤组织、卵巢上皮交界性肿瘤组织及正常卵巢组织中的Cav3.1、Cav3.2mRNA的水平，采用辣根过氧化物酶标记的链霉素卵白素免疫组织染色方法检测以上组织中的Cav3.1、Cav3.2蛋白表达水平，染色结果判定由两名病理科医师盲法独立阅片完成。采用SPSS17.0数据统计软件，计数资料采用百分比描述，免疫结果分值使用x2检验，计数资料采用确切概率法，分期体系和分期的比较用成组设计两样本比较的秩和检验，检验水准α=0.05，P值小于或等于0.05被认为所检验差别有统计学意义。结果⑴上皮性卵巢癌中T-型钙离子通道Cav3.1、Cav3.2mRNA的表达水平高于卵巢上皮良性肿瘤组织、卵巢上皮交界性肿瘤组织及正常卵巢组织，差异具有统计学意义(P<0.05)。⑵T-型钙离子通道Cav3.1、Cav3.2蛋白在上皮性卵巢癌组织中的表达高于良性、交界性卵巢上皮组织以及正常卵巢组织，差异有统计学意义(P<0.05)。而两者在良性、交界性卵巢上皮组织以及正常卵巢组织中的表达差异无统计学意义(P>0.05)。⑶T-型钙离子通道Cav3.1、Cav3.2蛋白的表达与上皮性卵巢癌的分化程度、临床分期、有无淋巴结转移有关，而与年龄、病理类型、肿瘤大小程度无关。结论T-型钙离子通道Cav3.1、Cav3.2在上皮性卵巢癌中高表达，且T-型钙离子通道Cav3.1、Cav3.2的过度表达率与上皮卵巢癌的临床分期、病理分化程度呈正相关。

简介：

简介：选用30个结构多样的CaM抑制剂分子作为数据集，采用多元线性回归（MLR）方法及主成分回归分析（PCA）方法对每个化合物的194个分子参数进行回归分析，分别建立了各自的最优预测模型．结果表明：多元线性回归分析方法所建模型与主成分回归所建模型相对比，发现逐步筛选法为最优建模方法．该方法所建模型统计结果良好（R^2=0．952，SEE为0．289），应用于检验集时结果也比较令人满意（R^2=0．941，SEP为0．295），模型表现出较强的可靠性和预测性．

简介：同时在组织发育的形态结构形成过程中需要细胞粘附动态变化的参与,　　上皮细胞和细胞外基质间的相互作用在组织形态结构的形成中起非常重要的作用,　　钙粘附分子是表皮细胞中小带粘附连接的主要粘附受体

简介：

简介：摘要目的探讨吉西他滨+顺铂（GP）方案与紫杉醇+顺铂（TP）方案治疗复发或转移性鼻咽癌的临床效果。方法选取2012年9月至2017年12月在河北省秦皇岛市海港医院治疗的130例复发或转移性鼻咽癌患者，根据选取的治疗方案分为GP组（68例）和TP组（62例），GP组给予GP方案治疗，TP组给予TP方案治疗，观察两组临床疗效及不良反应，检测化疗前后血清上皮型钙黏蛋白（SE-CAD）和血小板源性生长因子（PDGF-BB）水平。结果GP组和TP组近期疗效比较差异无统计学意义（P>0.05），总有效率分别为88.24%（60/68）和79.03%（49/62）；GP组和TP组治疗后1个月SE-CAD分别为（2.57 ± 0.81）g/L和（2.50 ± 0.96）g/L，PDGF-BB分别为（102.22 ± 31.18）ng/L和（110.15 ± 37.21）ng/L，两组比较差异无统计学意义（P>0.05）；GP组和TP组无进展生存时间（PFS）分别为13个月和12个月，总生存时间（OS）分别为17个月和16个月，两组比较差异无统计学意义（P>0.05）；GP组和TP组白细胞减少、血红蛋白减少、血小板减少和肝肾功能异常发生率比较差异无统计学意义（P>0.05）；GP组胃肠道反应发生率为16.18%（11/68），明显低于TP组的38.71%（24/62），差异有统计学意义（P<0.01）。结论GP与TP方案治疗复发或转移性鼻咽癌有较好的效果，两种方案治疗后SE-CAD、PDGF-BB水平无显著差异，但GP方案的胃肠道反应发生率较低。

简介：