简介：目的：探讨外伤性巩膜层间囊肿的切除及其联合手术方法。方法：回顾性总结17例确诊为外伤性巩膜层间囊肿的诊治情况。17例均有角巩膜裂伤及手术史。其中14例伴有继发性青光眼。手术采用切除巩膜层间囊肿联合异体巩膜移植术，对伴有难治性青光眼者同时行抗青光眼手术治疗。结果：17例中14例囊肿1次治愈，1例术后有脉络膜脱离合并出血，最终眼球萎缩，1例术后1a囊肿复发，1例术后1mo眼压失控，植片隆起，再次手术，随诊期间未见复发。随诊时间：2～30（平均12．3）mo。结论：彻底切除囊肿联合异体巩膜移植术对巩膜层间囊肿的疗效显著，复发率低。对于继发性青光眼者，因其眼前段损伤及粘连严重，多为难治性青光眼，以睫状体光凝或冷冻治疗为宜。

简介：　　患者,女,67岁.因双眼视力逐渐减退一年余.于2006年4月8日就诊.全身检查正常.眼部检查:双眼视力0.05,光定位正常,红绿色觉正常,角膜透明,前房正常.晶体皮质呈灰白色混浊,眼底窥视不清,眼压正常.诊断:双眼老年性白内障.于2006年4月10日在局麻下行右眼白内障小切口囊外摘除联合人工晶体植入术.……

简介：目的：探讨4～10岁不同近视程度儿童视神经纤维层（retinalnervefiberlayer,RNFL）厚度改变。方法：收集2012-01/2014-05于我院就诊的高度近视儿童12例（屈光度逸-6.00D）,中度近视儿童14例（-3.00D≤屈光度〈-6.00D）,轻度近视儿童14例（0D≤屈光度〈-3.00D）,对所有患儿完善RNFL厚度测量,并进行组间对比。结果：高度近视组平均RNFL厚度为102.36±10.33μm,中度近视组平均RNFL厚度为106.52±9.46μm,轻度近视组平均RNFL厚度为112.66±9.79μm。高度近视组较轻度近视组儿童平均RNFL厚度变薄,差异具有统计学意义（P〈0.05）;高度近视组与中度近视组、中度近视组与轻度近视组相比,RNFL差异无统计学意义（P〉0.05）;在下方象限,高度近视组与轻度近视组,中度近视组与轻度近视组RNFL对比差异具有统计学意义（P〈0.05）,其余三组各象限对比差异均无统计学意义。结论：在高度近视患者平均R较轻度近视组明显变薄,且在下方象限高度近视与中度近视组较轻度近视组均明显变薄。在对近视儿童的诊疗过程中,我们应当完善近视RNFL厚度检查辅助诊断,可为近视儿童的观察及随访提供客观指标。

简介：目的探讨施行角膜层间分离灼烙术治疗大泡性角膜病变的临床效果.方法对14例大泡性角膜病变患者施行8～9mm深达1/2角膜的层间分离及灼烙.结果所治病例角膜愈合良好,无不良反应,眼痛、异物感症状消失,视力有不同程度改善,随访6～24个月,临床疗效稳定.结论角膜层间分离灼烙术为不具备穿透性角膜移植的大泡性角膜病变提供了一种简便、安全、不需特殊材料、较为理想的手术方法.

简介：白内障是严重影响人类健康的常见病、多发病。研究白内障的病因学及影响因素,是预防和治疗该病的有力措施。白内障主要是因晶状体的透光性改变所引发;晶状体的透光性是由晶体蛋白的有序结构所决定的。本文综述近年来有关晶体蛋白的组成与结构、翻译后修饰及热休克蛋白与白内障发病机制的关系。

简介：近视眼是最常见的眼科疾患,发病机制不明.本文就调节和眼内机制在实验性近视眼发病机制中的作用加以综述.

简介：目的：观察结膜瓣遮盖联合虹膜嵌顿术治疗全层感染真菌性角膜炎的疗效。方法：分析2005-03/2011-04在邢台眼科医院行结膜瓣遮盖＋虹膜嵌顿术的深部真菌性角膜炎患者26例26眼,全部的病灶的范围均〈（5×5）mm2,角膜刮片检查真菌菌丝全部为阳性;前房积脓（＋）,病灶均较致密,术前不能确定病灶累及深度;在术中,当病灶剖切至接近后弹力层深度时,根据临床特点,对于病灶累及角膜全层,但直径≤1mm的患者,人为在残余病灶的近周边处刺透角膜,造成角膜穿孔,自角膜穿孔或破溃处注吸前房积脓和抛光内皮斑后,将相邻近的虹膜嵌顿在角膜穿孔处,并用缝线固定1～2针,最后行结膜瓣遮盖术,尽量保持水密,术后继续给予抗真菌治疗并密切观察。结果：患者26例中有5例在病灶剖切中自行破溃,3例在病灶剖切中不慎切透,18例角膜基质床在剖切过程中完整;结膜上皮恢复时间为13.44±2.21d;24例感染得到控制,成功率为92%;2例因感染未控制而改为角膜移植术,最终控制感染。结论：结膜瓣遮盖联合虹膜嵌顿术是治疗小范围的全层真菌性角膜炎的有效方法,它可以控制感染,为以后的增视手术创造条件,适合在基层医院开展。

简介：青光眼是一组以眼压升高、视功能和视神经受损为综合表现的致盲性疾病,严重危害人类的健康.早期诊断常依赖于视野检查,现有研究证实,视网膜神经纤维的受损早于视野缺损,通过视网膜神经纤维层检查有利于青光眼的早期诊断,其检查方法可分形态学检查和厚度测量法两大类.包括:手持检眼镜检查、无赤光眼底照相、视神经纤维分析仪、视网膜厚度分析仪、扫描激光拓扑仪、光学相干断层扫描仪、激光偏振扫描仪等,本文将国内外现状进行综述.

简介：声电联合刺激（EAS）是一种应用于高频听力严重损失但尚有一定低频听力患者的新技术。对于此类患者,单纯使用助听器不能满足需求,而传统的人工耳蜗植入则可能造成低频残余听力的损失。EAS技术可以继续使用助听器以利用低频区残余听力,同时发挥人工耳蜗在中高频区的替代优势,在听力学上比单独使用上述二者具有明显的优势。但越来越多的研究表明：一部分EAS使用者的低频残余听力会发生迟发性、渐进性的下降,从而对患者造成不利影响。本文综述近年来EAS下残余听力下降及其机制的相关研究进展。

简介：年龄相关性黄斑变性（age-relatedmaculardegeneration，AMD）是一个多因素多基因多过程介导的慢性退行性病变。亚临床炎症是组织结构对损害性应激或者异常功能做出的介于炎症和正常之间的状态，其生理功能是保存正常功能和稳态。本文旨在通过亚临床炎症为中心，探讨AMD各种致病机制的内在联系。在个体遗传基因不同易感性为基础上，危险因素直接或者间接通过氧自由基累积影响基因，导致视网膜神经层-色素表皮细胞-Bruch膜-脉络膜毛细血管（neuroretina-pigmentepithelium-Bruch＇smembrane-choriocapillaris，NR-RPE-MB-CC）长期处于一种亚临床炎症状态，最终导致视网膜细胞凋亡或者脉络膜血管增生。

简介：对外伤性视神经病变的研究进展从以下几方面进行了论述：外伤性视神经病变的发病机制；外伤性视神经病变的手术治疗；外伤性视神经病变的非手术治疗。

简介：目的：探讨原发性开角型青光眼（primaryopenangleglaucoma,POAG）早期上下半视盘周围视网膜神经纤维层（retinalnervefiberlayer,RNFL）的变化特征。方法：临床观察研究,研究对象为2012-05/2014-05在我院门诊确诊为原发性开角型青光眼早期患者30例39眼和健康成人20例40眼,使用Humphrey视野计和光学相干断层成像术（opticalcoherencetomography,OCT）检查,分别记录视野平均缺损（meandefect,MD）、青光眼半视野检测（glaucomahemifieldtest,GHT）、眼压、C/D比值及视盘周围FNFL厚度。使用SPSS18.0统计软件对测量值进行统计分析,计量资料组间比较采用t检验。结果：两组上半视盘各钟点位的RNFL厚度减去下半视盘相对应钟点位的RNFL厚度,两组间比较,仅上鼻-下鼻的差值具有统计学意义（t=2.526,P=0.014）,其余上下半视盘相对应钟点位RNFL厚度的差值比较,两组间均无统计学意义（均为P〉0.05）。结论：原发性开角型青光眼早期上下半视盘周围RNFL存在不对称性变化,上鼻部位（右眼1颐00位,左眼11颐00位）的RNFL较下鼻部位（右眼5颐00位,左眼7颐00位）的RNFL更容易受损变薄。

简介：干眼症是十分常见的眼表疾病,其发病机制至今尚未明确.近年来的研究表明基于免疫的炎症反应可能是各种类型干眼症发病的共同机制.泪腺及眼表面的炎症可导致泪腺及眼表上皮细胞损伤及凋亡、泪液中水样液及黏液的分泌减少,而性激素水平的异常可能是导致此炎症反应发生的重要因素,本文复习了以上热点问题的相关文献作一综述.

简介：糖尿病性视网膜病变（DiabeticRetinopathy,DR）是糖尿病最常见和最严重的微血管病变之一,是糖尿病患者失明的主要原因。近年来,国内外对DR的研究逐渐深入,本文介绍了其发病相关因素、临床分期和发病机制。通过文献回顾,重点综述了糖尿病性视网膜病变的发病机制的最新研究进展。

简介：糖尿病视网膜病变(DR)发病机制目前尚不清楚,究竟是血管改变在先还是神经变性在先是长期以来一直争论的问题.本文综述近年来与DR发病机制相关因素的国内外研究进展,并对DR临床治疗提出一些思考.

简介：嗅觉系统的嗅鞘细胞（olfactoryensheathingcells，OECs）能够促进嗅神经的功能恢复，因此OECs移植可能具有促进神经元轴突再生的功能。OECs可通过分泌多种黏附分子和营养因子，对再生轴突发挥趋化引导作用；调节脑信号蛋白3A、神经纤毛蛋白-1等神经生长抑制相关因子及受体的表达等多种机制，为轴突的再生提供了良好的环境。

简介：弱视是儿童视觉发育时期常见的眼科疾病之一，其发病机制较为复杂。本文对当前弱视发病机制的研究文献进行了总结，从视觉神经递质及其受体、细胞因子、相关基因和蛋白，以及调节激酶表达角度分析了视觉发育以及弱视发病的分子生物学机制。以期为视觉可塑性、弱视发病机制及治疗研究提供参考依据。

简介：糖尿病视网膜病变(DR)是糖尿病常见的严重并发症,也是主要的致盲疾病之一,其发病机制尚不清楚.近年的研究发现早期糖尿病视网膜中白细胞粘附增加,并与DR微血管损伤在时间和空间上一致.同时细胞内粘附分子-1(ICAM-1)及其基因表达上调,抗ICAM-1抗体及CD18抗体可抑制糖尿病引起的白细胞粘附和血管内皮损伤.血管内皮生长因子(VEGF)和糖基化终产物(AGEs)可引起DR中的炎症改变.增加视网膜内VEGF及AGEs可明显增加白细胞粘附和血-视网膜屏障的破坏.非甾体类抗炎药物可能参与抑制糖尿病视网膜炎症.

简介：结膜松弛症是老年人常见眼病，但一直为国内眼科医师所忽视，易造成误诊、漏诊。上海中医药大学附属普陀医院经过十几年的探索，对结膜松弛症的诊疗技术进行了系统研究，已经形成规范的诊疗方案。特举办国家级Ⅰ类（6分）继续教育项目“结膜松弛症的发病机制及手术治疗”（项目编号：20110702052）学习班，并系统演示结膜松弛症手术治疗录像、现场观摩手术。

简介：目的：针对配戴不同类型接触镜后角膜敏感性变化的机制进行研究,以期对接触镜的临床验配和并发症的早期发现与处理提供帮助。方法：采用问卷的形式收集基本信息,应用CochetandBonnetaesthesiometer测量49例98眼角膜敏感性,按照不同分组进行比较分析。结果：分别配戴RGP和软镜,戴镜1～12mo组,1～5a组中央部角膜敏感性均较未戴镜组明显下降（P=0.000）,而二组之间差异无显著意义（RGP镜片P=0.921,软镜P=0.685）;配戴Dk为36和82的RGP镜片1～12mo,二者差异无显著意义（P=0.263）;分别配戴RGP镜片和软镜1～12mo,1～5a,两组中央角膜敏感性差异无显著意义（1～12mo组P=0.263,1～5a组P=0.366）。结论：配戴接触镜导致的角膜敏感性下降是多种机制共同作用的结果,不同类型镜片的机制略有不同。