简介：目的：探讨线粒体膜电位（△ψm）、Caspase3在As2O3诱导ACC-2细胞凋亡中的作用。方法：进行ACC-2细胞培养,将As2O3建立不同药物浓度梯度（0,1.0,2.0,4.0,8.0μmol/L）分别作用于ACC-2细胞,用Rh123染色,流式细胞仪检测8.0μmol/LAs2O3作用前、后（24h）,ACC-2细胞的线粒体膜电位（△ψm）变化;用多功能酶标仪进行Caspase3活性检测。结果：空白对照组ACC-2细胞内Rh123荧光强度最强,8.0μmol/LAs2O3处理组ACC-2细胞内Rh123荧光强度减弱,其差异有显著性（P〈0.05）;随着As2O3药物浓度的增高（0,1,2,4,8μmol/L）,ACC-2细胞的Caspase3酶活力单位逐渐增加。结论：As2O3作用于ACC-2细胞,可通过降低线粒体膜电位从而引起细胞凋亡。随着As2O3药物浓度的增高,ACC-2细胞的Caspase3酶活力单位逐渐增加,Caspase3被激活,细胞可发生不可逆转的凋亡过程。

简介：目的观察和分析自体角膜缘干细胞移植术治疗翼状胬肉的临床效果.方法对58例65眼翼状胬肉患者进行翼状胬肉切除联合自体角膜缘干细胞移植术治疗,观察手术后炎症反应和翼状胬肉复发情况.结果对翼状胬肉切除联合角膜缘干细胞移植术后58例65眼病例观察和随访3-12个月,63眼无复发,治愈率96.92％,2眼复发,复发率3.08％.结论翼状胬肉切除联合自体角膜缘干细胞移植术式取材方便、操作简单,手术后没有排斥反应,可以重建和修复角膜缘上皮组织,增加角膜缘干细胞数量和功能,起到重建和修复眼表完整性的作用,阻滞结膜上皮纤维组织异常增生和新生血管生长,达到了治愈翼状胬肉,减少复发的良好效果.

简介：变应性鼻炎（AR）是机体接触变应原后发生在鼻黏膜的非感染性炎性反应,肥大细胞（MC）浸润在其发病过程中起着重要作用.新近发现的MC表面受体白介素33受体（IL-33R）、胸腺基质淋巴细胞生成素受体（TSLPR）和Toll样受体4（TLR4）可以促使MC产生Th2相关效应因子,促发且维持Th2偏向,加重AR的免疫炎性反应,是研究和治疗AR潜在的靶点.本文将对上述受体的结构、表达、功能、相应配体、信号转导及其在AR中的作用进行简要概述.

简介：目的：观察自体干细胞移植术后糖尿病视网膜病变变化情况。方法：自体干细胞移植术后糖尿病患者58例116眼经直接或间接检眼镜及眼底荧光血管造影（FFA）确定为无糖尿病视网膜病变者18眼,轻度非增殖期糖尿病视网膜病变（轻度NPDR）41眼,中度非增殖期糖尿病视网膜病变（中度NPDR）51眼,重度非增殖期糖尿病视网膜病变（重度NPDR）6眼,随访6～12mo,观察视网膜病变变化情况。结果：患者视力、视网膜病变治疗的总有效率为84.4%、76.7%,其中重度非增殖期糖尿病视网膜病变组视力及视网膜病变治疗的有效率均显著低于轻、中度非增殖期糖尿病视网膜病变组及无视网膜病变组,差异有显著统计学意义（P〈0.05）。结论：自体干细胞移植术后稳定的血糖水平及胰岛功能的改善可能有助于稳定或延缓视网膜病变进展,其长期效果有待进一步深入研究。

简介：目的：观察不同浓度葛根素对体外培养的牛视网膜血管内皮细胞舒缩因子的影响。方法：取第8代牛视网膜血管内皮细胞用于实验。实验组中加入含不同浓度葛根素的培养液,对照组加入不含药物、无生长因子及血清的培养液。培养48h后用Westernblotting法测各组细胞eNOS及ET-1的表达。结果：与阴性对照组比较,葛根素组eNOS的相对表达量均升高（P〈0.01）,且随着药物浓度的增加eNOS的表达也增加。葛根素组ET-1的相对表达量均降低（P〈0.01）,且随着药物浓度的增加ET-1表达下降。结论：葛根素通过上调eNOS的表达,下调ET-1的表达,调节血管一氧化氮内皮素（NO/ET）的比值,从而发挥松弛视网膜血管平滑肌的作用。

简介：目的比较自体角膜缘干细胞移植与单纯球结膜瓣移植治疗翼状胬肉的疗效.方法对125例（133眼）患者随机行翼状胬肉切除联合自体角膜缘干细胞移植63例（67眼）或翼状胬肉切除联合单纯球结膜瓣移植62例（66眼）治疗翼状胬肉,随访8-12月,观察手术效果.结果自体角膜缘干细胞移植组有4眼复发,复发率5.97％,单纯球结膜瓣移植组有5眼复发,复发率7.57％,两组相比较,差异无统计学意义（P＞0.05）.结论自体角膜缘干细胞移植与单纯球结膜瓣移植均能有效的治疗翼状胬肉,复发率相差不明显,但自体角膜缘干细胞移植组患者术后相对角膜上皮修复时间短,恢复快,异物感轻.

简介：目的：观察早期衰老大鼠视网膜色素上皮-光感受器细胞复合体超微结构的变化。方法：取3月龄及12月龄大鼠视网膜,制成半薄切片,透射电镜下观察视网膜色素上皮-光感受器细胞复合体超微结构的变化。结果：12月龄大鼠视网膜中出现视网膜色素上皮细胞（retinalpigmentepithelium,RPE）凋亡和RPE-光感受器细胞复合体的退行性改变。结论：视网膜色素上皮-光感受器细胞复合体的退行性改变是视网膜衰老的早期表现。

简介：目的探讨小儿喉乳头状瘤（JLP）患儿外周血T淋巴细胞（简称T细胞）亚群的变化及脾氨肽对JLP患儿T细胞亚群的影响和疗效。方法60例JLP病例随机分为JLP联合治疗组（30例）和JLP手术组（30例），所有JLP患者均采用喉内镜下电动吸割器切除新生物，联合治疗组术后同时口服脾氨肽辅助治疗，手术组不加任何免疫治疗。以同期体检的20例健康儿童做对照组，对JLP病例组（未治疗前）、健康对照组、JLP联合治疗组和JLP手术组进行外周血T细胞亚群的检测，并对脾氨肽辅助治疗JLP的疗效进行分析。结果治疗前JLP病例组CD3＋T细胞、CD4＋T细胞百分率及CD4＋/CD8＋T细胞比值较健康对照组降低，差异有统计学意义（P〈0.05）；治疗后JLP联合治疗组CD3＋T细胞、CD4＋T细胞百分率明显升高（P〈0.05），CD4＋/CD8＋T细胞比值恢复平衡；治疗后JLP联合治疗组较JLP手术组的疗效明显提高（P〈0.05）。结论JLP患儿存在T细胞介导的免疫功能障碍，脾氨肽可恢复JLP患儿T细胞亚群的正常比例，改善患儿的细胞免疫功能，对JLP有较好的辅助治疗作用。

简介：目的：构建表达小鼠CD4＋T细胞钙支架蛋白AHNAK1的短发夹RNA（shorthairpinRNA,shRNA）慢病毒载体,并研究其对小鼠甲状腺相关性眼病（thyroid-associatedophthalmopathy,TAO）的抑制效应。方法：设计并筛选对AHNAK1具有良好干扰效力的shRNA序列,慢病毒载体包装干扰序列,感染小鼠CD4＋T细胞,检测AHNAK1静默对T细胞功能的抑制作用,采用实验动物模型观察AHNAK1体内抑制甲状腺相关性眼病的效果。结果：成功筛选出具有良好干扰效力的shRNA,并包装入慢病毒。病毒滴度为1.0伊106TU/mL,转染慢病毒的CD4＋T细胞展现出失能倾向,抑制炎症免疫反应;在动物模型中抑制T细胞中AHNAK1表达可以有效控制甲状腺眼病的发生发展,显著降低治疗组T细胞中IL-2、IL-1茁和IFN-酌的表达。结论：成功构建了表达小鼠AHNAK1shRNA的慢病毒,具有抑制T细胞分泌IL-2、IL-1茁和IFN-酌的表达效应,能够有效抑制甲状腺眼病的发生发展。

简介：目的：研究在高糖诱导人晶状体上皮细胞向间充质转化的过程中JAK-STAT通路的作用及AG490对此过程的影响。方法：低糖（5.5mmol/L）DMEM培养液体外培养人晶状体上皮细胞系SRA01/04。高糖（30.5mmol/L）处理细胞,按照是否加入AG490及其浓度的不同分为实验组和对照组。CCK-8试剂盒检测晶状体上皮细胞的活性,选择实验组AG490浓度为10μmol/L和50μmol/L,处理时间分别为6,12,24和48h；细胞划痕实验检测细胞迁移能力的变化；RT-PCR方法半定量检测TGF-β1,FN和α-SMA的mRNA表达量变化。结果：在不同的处理时间（6,12,24,48h）,高糖组（HG组）与低糖组相比,细胞的迁移能力增加（P〈0.05）,TGF-β1,FN和α-SMA表达量增高（P〈0.05）；AG490组与HG组相比,细胞的迁移能力降低（P〈0.05）,TGF-β1,FN和α-SMA的mRNA表达量下降。结论：JAK-STAT通路通过影响TGF-β1和细胞外基质转录表达参与了高糖诱导的人晶状体上皮细胞向间充质转化的过程。JAK抑制剂AG490对此过程有抑制作用,且随着AG490浓度的增加其抑制作用增强。