简介：目的探讨噪声暴露前后凋亡诱导因子（AIF）在大鼠不同回基底膜外毛细胞的表达差异以及与噪声性聋高频听力易损性的关系。方法40只SD大鼠随机分为正常对照组和噪声暴露组：噪声暴露组给予声强为115dBSPL白噪声暴露，每天2小时，连续3天，对照组不予噪声暴露。分别于噪声暴露前1日、暴露后1、3、7、14日对两组大鼠行ABR检测，最后一次ABR检测后对两组大鼠耳蜗基底膜行鬼笔环肽一异硫氰酸荧光素（Phalloidin—FITC）染色。West—emblot和免疫荧光染色法观察两组大鼠耳蜗不同回基底膜处AIF的表达。结果大鼠噪声暴露后与暴露前相比，ABR各频反应阈值于暴露后1天最高，随时间逐渐恢复，14天时趋于稳定，听力低频阈移约10dB，高频阈移有30dB（P〈0．05）；基底膜铺片FITC染色示噪声暴露组底回基底膜毛细胞较顶回缺失严重，且有纤毛排列紊乱并出现融合，而对照组毛细胞排列整齐，纤毛呈v或w型，两组间外毛细胞计数比较差异有统计学意义（P〈0．05）；Westernblot结果示，在正常情况下，顶回基底膜的AIF表达高于底回，噪声暴露后，AIF顶、底回基底膜表达均较对照组相应部位增高，且顶回较底回更为显著（P〈0．05）。结论噪声暴露过程中，AIF在促凋亡的同时更发挥出了氧化还原酶的作用，因而AIF在耳蜗基底膜顶、底回的表达差异，可能是噪声性聋高频听力易损性的分子机制之一。

简介：自从德国生理学家Mtiller于1838年首次提出“胆脂瘤”概念以来，人们对胆脂瘤的发病机制进行了大量的研究，主要集中在上皮细胞过度增殖、骨质破坏吸收和胆脂瘤上皮细胞凋亡三个方面，但其发病机制至今尚未明确。

简介：目的观察高强度低频噪声对听力及耳蜗的影响.方法听力正常豚鼠,体重在250~300g之间,经强度为130dBSPL中心频率在100Hz的窄带噪声持续爆震4小时,分别于即刻、震后1天,作脑干诱发电位检测,以及耳蜗形态学观察.结果经130dBSPL强噪声暴露后,豚鼠听力有20dB左右的暂时性阈移产生.1天后,听力有所恢复,但听阈仍然高于正常.耳蜗形态学观察到,强噪声暴露后,耳蜗毛细胞虽未有损伤的表现,但凋亡前期蛋白Caspase3已经出现.结论高强度的低频噪声能产生暂时性阈移和永久性阈移,但可部分恢复.噪声对耳蜗毛细胞短期虽未观察有明确的损伤,但却开启了凋亡的程序.

简介：耳蜗内毛细胞传入神经突触是声音信息传递到中枢神经系统的第一个传入性突触结构，因其空间分布呈带状，故常被称为“带状突触”。这些带状突触是声音信号传导和释放的重要节点，在听觉形成和听力损伤过程中起着不可替代的作用。但是由于耳蜗体积小，带状突触所在的位置深、数量少，长期以来，关于内毛细胞带状突触结构及功能的研究进展缓慢。

简介：目的构建含有小鼠Smad4基因和增强型绿色荧光蛋白基因（EGFP）的慢病毒病毒表达载体,为今后应用该重组慢病毒介导的内耳基因导入和相关的聋病基因治疗奠定实验基础.方法利用基因重组、限制性内切酶酶切及基因测序的方法,构建并鉴定pLenti6.3-Smad4-IRES2-EGFP真核表达质粒;利用脂质体介导转染的方法,将pLenti6.3-Smad4-IRES2-EGFP转染导入293T细胞,荧光显微镜下观察EGFP基因表达情况,利用实时荧光PCR的方法检测小鼠Smad4基因mRNA水平的表达情况.结果经PCR鉴定和基因测序证实了小鼠Smad4基因序列与基因bank中的序列相一致.pLenti6.3-Smad4-IRES2-EGFP质粒转入293T细胞后,荧光显微镜下可见有绿色荧光蛋白表达.293T细胞经慢病毒感染后,其小鼠Smad4基因mRNA表达量增加了66427倍.病毒滴度经测定为2.5×108TU/ml.结论成功地构建了含有小鼠Smad4基因的慢病毒表达载体,并能在293T细胞中表达.

简介：目的探讨异种脱细胞真皮基质在开放性乳突根治术中的临床应用及其意义.方法回顾性总结分析128例行开放性乳突根治术的患者病历资料,其中实验组60例术腔应用异种脱细胞真皮基质覆盖,对照组68例术腔未应用任何贴覆物.对比两组患者术后术腔愈合情况及上皮化时间.结果术后实验组术腔光滑、渗液少,易清理,平均上皮化时间为4.2周,对照组术腔渗出较多,清理困难、换药频繁,平均上皮化时间11.5周;两组术后上皮化时间行t检验（P〈0.001）,差异有统计学意义.结论开放性乳突根治术中异种脱细胞真皮基质贴覆的术腔,上皮化时间短、干耳快,抗感染能力强、减少术后复发.