简介:目的:建立不同浓度的H2O2诱导人黑素细胞系PIG1产生氧化应激状态的模型,为进一步研究白癜风氧化应激发病机制奠定基础。方法分别以不同浓度的H2O2处理人黑素细胞系PIG124h,光学显微镜观察黑素细胞形态学变化,流式细胞仪检测细胞凋亡情况及细胞内活性氧簇(ROS)水平,CCK-8法检测处理后细胞活性,硫代硫酸巴比妥法检测细胞脂质过氧化代谢产物丙二醛(MDA)产生情况。结果随着作用浓度的增加,黑素细胞体积变小,树突数量减少,长度缩短,凋亡及坏死逐渐增加;以0mmol/L浓度作为对照,0.50、0.75、1.00、1.25、1.50、2.00mmol/L的H2O2分别处理人黑素细胞系PIG124h后,细胞凋亡率分别为6.8%、11.5%、15.6%、22.7%、38.7%和57.5%;细胞活性随着作用浓度的增加而逐渐降低,细胞内ROS水平及MDA含量随着作用浓度的增加而逐渐升高,1.00mmol/L浓度处理24h后开始与对照组相比差异有统计学意义(P<0.05)。结论该文摸索出了H2O2引起人黑素细胞氧化应激损伤的最佳实验浓度,并成功建立了人黑素细胞氧化应激损伤模型。
简介:皮脂分泌是痤疮发病机制中的一个关键环节,当情况比较严重时需接受异维A酸治疗虽然已知该药具有致畸性,目前除异维A酸和激素治疗外,没有有效的减少皮脂生成的药物。进一步了解皮脂分泌产物的调节是确立选择性治疗靶位的一项里程碑。对人类皮脂腺及腺体细胞的研究提示过氧化物酶增殖活化受体(PPARs)显效剂可改变皮脂生成。本研究旨在确定在人类皮肤及SEB-1型皮脂腺细胞中PPARs的表达和活性,并评估PPARs配体对患者皮脂分泌产物的影响效果;为检测每一受体亚型对皮脂分泌影响作用的大小,在对应用PPARs配体和异维A酸治疗的SEB-1型皮脂腺细胞进行脂肪形成测定。异维A酸明显降低脂肪形成,而PPARα显效剂-GW7647,PPARδ显效剂-GW0742,PPARα/δ显效剂-GW2433,PPARγ显效剂罗格列酮和全显效剂-GW4148增加脂肪形成。与年龄、性别和疾病严重度相匹配的对照组相比,噻唑烷二酮类药物和氯贝丁酯可明显增加皮脂分泌(分别为37%和77%)。这些资料提示PPARs在调节皮脂分泌方面有一定作用,选择性调节其活性可能是治疗痤疮的一个新手段。过氧化物酶增殖活化受体增加皮脂分泌@TrivediN.R....
简介:临床资料〈br〉患者,女,88岁。主因左颞部肿物半年,增大伴渗出、疼痛45d,于2014年3月19日就诊。半年前患者无明显诱因左侧颞部出现黄豆大小肿物,无明显自觉症状,肿物逐渐增大。45d前肿物快速增至鸡蛋大,表面渗出,伴恶臭,疼痛明显;3个月前右侧鼻翼、左侧面颊出现2个黄豆大小角化性肿物,渐增大变硬,无破溃。患者既往体健,否认高血压病、糖尿病等慢性病史,否认有其他系统肿瘤病史。体格检查:系统检查未见异常,全身浅表淋巴结未触及增大。皮肤科情况:左侧颞部见一约6cm×4.5cm×3.5cm的外生性肿物,表面凹凸不平,其上结黑褐色痂、大量脓性分泌物,伴明显异味;右侧鼻翼见一羊角状质硬赘生物,高于皮面约2.5cm,另见左面颊部一同类型皮损,高于皮面约1cm(图1);其余面颈部皮肤散在数个黄豆至蚕豆大小黑褐色扁平丘疹。初步诊断:①肿物性质待查;②皮角;③脂溢性角化。治疗:全麻下行左侧颞部肿物扩大切除术(沿左侧颞部肿物周边0.5cm处切开皮肤及皮下组织至脂肪层)+游离自体植皮术(左下腹取皮);右侧鼻翼、左面颊皮角切除术。左侧颞部切除物组织病理示:表皮角化过度,表皮假上皮瘤样增生,真皮内大量鳞状细胞肿瘤团块,细胞异形明显,部分角珠存在,真皮炎性细胞浸润(图2a),符合鳞状细胞癌改变(高分化)。右侧鼻翼皮角组织病理示:表皮角化过度,表皮不规则增生,细胞排列紊乱,部分细胞异形性,真皮浅层小灶性鳞状细胞团,周围炎性细胞浸润,符合早期鳞状细胞癌(图2b)。左面颊皮角组织病理示:表皮角化过度,表皮不规则增生,细胞排列紊乱,部分细胞异形性,基底完整,真皮浅层炎性细胞浸润(图2c),符合Bowen病。结合临床诊断:①鳞状细胞癌(�