简介：

简介：目的观察帕金森病运动并发症模型大鼠纹状体细胞外信号调节激酶（ERK）Thr202／Tyr204位点（ERK1／2）磷酸化水平及表达位点的改变。方法通过脑立体定向仪于大鼠内侧前脑束注射6．羟多巴胺建立帕金森病动物模型，连续腹腔注射左旋多巴（50mg／kg）和苄丝肼（12．50mg／kg）共21d（2次／d）以诱发运动并发症。通过Westernblotting法检测不同处理组大鼠纹状体磷酸化ERK1／2表达水平，免疫荧光双标法观察磷酸化ERK1／2与强啡肽共表达变化，以了解直接通路投射神经元ERK磷酸化修饰情况。结果Westernblotting检测显示，帕金森病组大鼠损伤侧纹状体磷酸化ERK1／2表达水平为（68．28±7．42）％，低于假手术组的（107．05±3．81）％，组间差异具有统计学意义（t=0．109，P=0．018）；左旋多巴连续治疗21d后，表达水平升至（160．37±10．54）％（t=0．109，P=0．000）。免疫荧光双标法检测，帕金森病组大鼠损伤侧纹状体区仅有（35．32±5．03）％的磷酸化ERK1／2与强啡肽共表达；经左旋多巴治疗后，共表达水平显著升至（83．62±1．46）％，高于帕金森病组（t=11．263，P=0．003）。结论长期应用左旋多巴可使帕金森病模型大鼠纹状体磷酸化ERK1／2表达水平明显上调，且ERK磷酸化多发生于直接通路投射神经元，提示黑质一纹状体投射神经元ERK通路的活化可能参与了运动并发症的发生。

简介：目的：探讨磷酸肌酸钠治疗小儿肺炎合并心衰的临床价值及对患儿睡眠的影响。方法：选取2016年6月至2018年3月福建省安溪县医院收治的肺炎合并心衰患儿60例为研究对象,随机分为观察组35例和对照组25例,对照组给予常规治疗,观察组在对照组的基础上联合使用磷酸肌酸钠治疗,对比2组治疗效果及治疗前后睡眠质量变化。结果：观察组治疗总有效率高于对照组（P〈0.05）。2组治疗前后各项临床指标均有所改善（P〈0.05）,观察组改善程度优于对照组（P〈0.05）。2组治疗后各项血清心肌酶指标均有所下降（P〈0.05）,观察组治疗后各项血清心肌酶指标下降程度和对照组相比（P〈0.05）。2组治疗后PSQI评分均显著下降（P〈0.05）,且观察组PSQI评分显著低于对照组（P〈0.05）。结论：在小儿肺炎和并心衰的治疗中应用磷酸肌酸钠治疗可以提高临床治疗效果,改善患儿症状的同时改善其睡眠质量,降低患儿心肌损害。

简介：目的探讨脆性X综合征中钙结合蛋白Calbindin在神经元树突棘形态异常中的作用。方法我们选用FVB品系的FMR1基因敲除型（KO）和野生型（WT）小鼠，分别取新生l、3、5、7、10、14d，及成年（6周）的KO小鼠以及WT小鼠用免疫组织化学方法检测钙结合蛋白Calbindin在脑组织中的分布和表达情况，分别对大脑纹状皮质、海马、颞叶听区、梨状皮质、丘脑及小脑的免疫阳性显色细胞进行检测。结果在新生1d龄WT型及KO型小鼠中Calbindin免疫阳性细胞首先出现于梨状皮质和小脑皮质中，随着天龄的增长脑内其他各区逐渐出现Calbindin免疫阳性细胞的表达．且≤10dKO型小鼠Calbindin免疫阳性细胞平均光密度均显著高于WT型小鼠（P〈0．05）。结论FMRP通过负性调节脑内钙结合蛋白Calbindin的表达，这推测与FMR1基因敲除小鼠神经元树突和树突棘形态异常有关。

简介：目的：在兔颅骨缺损中区植入组织工程骨，观察其成骨和对骨缺损的修复作用。方法：取兔髂骨，获取骨髓基质干细胞，体外扩增培养，将获得的骨髓基质成骨细胞与藻酸盐复合，制备成盘状组织工程骨，植入兔颅骨缺损区，单纯藻酸盐植入作为对照组，8周后行X线和组织学检查，观察其成骨和对骨缺损的修复作用。结果：骨髓基质成骨细胞/藻酸钙复合物植入组，有明显的新骨形成，而对照组无骨形成。结论：藻酸钙/骨髓基质成骨细胞复合物可用于修复非受力区、范围较小的骨质缺损。

简介：目的：探讨术前不同时间口服磷酸钠盐溶液进行肠道准备时对患者夜间睡眠质量的影响。方法：选取2014年7月至2015年10月广西壮族自治区人民医院收治的选择术前需要肠道准备的择期手术患者360例,随机分为观察组和对照组,每组180例,均用磷酸钠盐口服溶液45mL加温开水250mL后服用,进行肠道准备,观察组术前1d16：00服用;对照组术前1d19：00服用。应用国际上常用的Athens失眠量表评价2组患者手术前晚睡眠质量情况。结果：观察组Athens评分显著低于对照组,观察组当晚夜间睡眠时间≥6.5h的人数达96.1%,对照组为34.4%,差异有统计学意义（P〈0.01）。结论：术前1d6：00口服磷酸钠盐口服溶液进行肠道准备为最佳的肠道准备时间。既保证肠道清洁质量,同时保证睡眠质量。

简介：目的研究切口痛模型大鼠脊髓磷酸化胞外信号调节蛋白激酶（p-ERK）表达的变化及鞘内注射ERK上游激酶MEK的抑制剂U0126对其机械性痛觉阈值的影响.方法雄性SD大鼠32只按随机数字表法分为假手术组、模型组、DMSO组、U0126组,每组8只,前2组大鼠鞘内注射生理盐水20μL;后2组大鼠分别鞘内注射DMSO、U012610μL后用生理盐水10μL冲管.注药10min后除假手术组外,后3组大鼠均制备右后足趾部切口痛模型.分别于制作模型前、模型后2、24、48h应用YLS-3E电子压痛仪测定各组大鼠右足的机械性痛觉阈值.另取SD大鼠24只.分组方法和处理同上,每组6只.每组分别在模型后2h、24h选择3只应用免疫组化染色检测大鼠脊髓背角p-ERK的表达.结果模型组、DMSO组大鼠模型后2、24、48h及U0126组大鼠模型后2、24h有足机械性痛觉阈值均低于模型前,差异有统计学意义（P〈0.05）;DMSO组和模型组之间比较大鼠机械性痛觉阈值差异无统计学意义（P〉0.05）;与同一时间点DMSO组和模型组比较,U0126组大鼠模型后2、24、48h右足机械性痛觉阈值均增高,差异有统计学意义（P〈0.05）.免疫组化染色结果发现.与假手术组比较模型组和DMSO组模型后2、24h患侧脊髓背角P-ERK免疫阳性细胞增多;与模型组和DMSO组同一时间比较,U0126组患侧脊髓背角p-ERK阳性细胞减少,差异均有统计学意义（P〈O.05）.结论鞘内注射U0126可缓解大鼠切口痛痛觉过敏,减少切口痛大鼠脊髓背角P-ERK阳性细胞的表达,说明脊髓背角ERK通路参与大鼠切口痛痛觉过敏的形成.

简介：卒中是一种可治之症，神经影像学和溶栓治疗技术的发展使得缺血性卒中的超早期治疗成为可能，能够显著改善患者的存活率和功能转归。然而，卒中发病后5年内的复发率高达40％，因此，二级预防是卒中防治中的一个主要任务。卒中二级预防目的是减少并发症和后遗症，防止卒中事件再次发生。其干预对象为卒中患者，在急性期病情控制后，针对存在的各种危险因素进行干预。

简介：目的：研究脑损伤后脑内5-羟色胺(5-HT)和钙离子(Ca^2+)含量变化规律及其对脑的继发性损害。方法：采用荧光分光光度法对大鼠脑损伤后不同时间脑组织5-HT及Ca^2-含量进行检测．同时测量脑含水量并作病理观察。结果：在脑损伤后4h，脑组织中5-HT及Ca^2-含量显著增高，伤后8h仍维持在高水平．伤后4h脑含水量递增，电镜观察神经细胞受损逐渐加重。结论：5-HT的过度合成和释放可使脑组织内Ca^2+集聚增加．造成神经细胞严重损伤，并引起和加重继发性脑损伤。

简介：卒中具有高患病率、高死亡率和高致残率的特点，是一种严重危害人类健康的全球性问题。我国为卒中高发国家，卒中年发病率为185～219／10万，估计每年有200万人新发卒中，每年有150万人死于脑血管病，有卒中存活者700万人。脑血管病是我国人口死亡的第二位原因，2／3的卒中患者死亡或遗留不同程度的残疾，给国家和家庭造成巨大的社会经济负担，估计每年卒中治疗费用约120亿元人民币。

简介：目的：构建院科两级随访体系,实行门诊-住院-出院患者全程随访;搭建沟通桥梁,和谐医患关系,持续改进医院工作质量。方法：设立院级随访站,健全随访制度、流程,制定专科随访常规;指导科内随访团队建设,落实患者随访;统筹安排,构建一个院科两级、上下联动、职能部门共同参与的随访体系。结果：2011年9月至2014年4月,我院共有效随访患者17万余人次,收集意见上千条。结论：院科两级随访体系规范了患者随访工作,提高了医院的服务能力,更好地履行了医院的社会责任和义务,促进了和谐医患关系的构建。

简介：卒中是我国人口死亡的第二位病因和成人残疾的首要原因，同时，它还是老年人认知功能障碍和情感障碍的重要病因。卒中具有发病率高，死亡率高，残疾率高和复发率高等四大特点，对社会和家庭带来沉重的负荷。尽管近年来对卒中的病理生理学、急性期治疗和预防等方面有了更加深入的理解，但卒中发病率仍然呈上升趋势。

简介：心房颤动（房颤）是一个严重的临床问题,是脑卒中最重要的独立危险因素之一,导致脑卒中风险是窦性心律患者的5倍。根据Framingham研究资料,非瓣膜病房颤引起脑梗死发生的危险是对照组的5.6倍,瓣膜病合并的房颤是对照组的17.6倍。

简介：目的：探讨美托洛尔联合厄贝沙坦氢氯噻嗪对老年重症心力衰竭患者心功能和睡眠质量的影响。方法：选取2017年2月至2018年1月蚌埠市第三人民医院收治的老年重症心力衰竭患者94例,按照随机数字表法分为对照组和观察组,每组47例,对照组在常规治疗基础上给予美托洛尔片治疗,观察组在对照组基础上联合厄贝沙坦氢氯噻嗪片治疗,观察2组患者的临床疗效。结果：经治疗后,观察组患者有效率显著高于对照组（P〈0.05）;观察组患者心功能改善程度明显优于对照组（P〈0.05）;观察组患者睡眠质量评分明显高于对照组（P〈0.05）;观察组患者不良反应发生率显著低于对照组（P〈0.05）。结论：美托洛尔联合厄贝沙坦氢氯噻嗪治疗老年重症心力衰竭能够提高临床疗效,促进患者心功能恢复,降低不良反应发生率,改善其睡眠质量,值得临床推广。

简介：　　[编者按]本指南由美国心脏病学会/美国卒中协会的卒中委员会颁布,由动脉粥样硬化性周围血管病多学科工作组、心血管病护理学会、临床心脏病学会、营养运动及代谢学会、医疗质量及结局研究多学科工作组联合发起.希望能对我国缺血性卒中的一级预防起到指导作用.……

简介：目的探讨半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3（easpase-3）抑制药Ac—DEVD-CHO与钙拮抗药尼莫地平对神经元缺血性损害的协同保护作用。方法利用新生（〈24h）Wistar大鼠皮质基底节神经元进行原代分散培养，建立氧糖剥夺离体神经元“缺血”模型，采用乳酸脱氢酶测定法评价培养神经元的损害程度；并通过荧光免疫吸附酶法检测caspase-3活性，观察caspase-3抑制药Ac-DEVD-CHO（0．50μg/ml）、钙拮抗药尼莫地平（20μmol／L）及二者联合应用对氧糖剥夺4h神经元损害和caspase-3活性的影响。结果Ac-DEVD-CHO、尼莫地平及二者联合用药均可显著减轻氧糖剥夺4h后的神经元损害，并可抑制caspase-3活性的升高，与氧糖剥夺对照组比较差异有统计学意义（P〈0．01）；两药联合应用具有明显协同作用。结论caspase-3抑制药与钙拮抗药对缺血性神经元具有协同保护作用。

简介：目的观察NO供体DEA和SNP对大鼠海马培养神经元L-型钙电流的影响并对其机理进行初步探讨。方法L-型钙电流用膜片钳的全细胞模式进行记录。结果DEA和SNP这二种NO供体的主要效应为抑制作用。3mmol／LDEA可抑制L-型钙电流，当电压去极化至10mV时，电流被抑制了29％。SNP对通道也主要起抑制作用，并且呈现剂量依赖性。当用NEM预处理以阻断S-亚硝化通路后，SNP仍对L-型钙电流产生相似的抑制作用，表明S-亚硝化机制不参与该调控作用。用10μmol／L,ODQ预处理以阻断cGMP途径后，SNP仍对通道有抑制作用，表明存在另一种非cGMP通路的抑制性机制。结论上述结果表明．N0供体DEA和SNP对海马神经元L-型钙电流具有抑制作用，其作用机理主要是通过与cGMP途径和S-亚硝化修饰无关的途径。

简介：目的研究下调磷酸甘油酸激酶1(PGK1)对U373细胞的放疗增敏作用;探讨PGK1参与的放疗增敏的可能机制。方法建立放射抵抗U373(RR-U373)细胞;采用LipofectamineTM2000将shRNA-PGK1转染至U373细胞;对照组为0Gy,处理组为5Gy放射治疗。应用MTT法、划痕实验、Matrigel侵袭实验分别检测放疗前后各组细胞的增殖能力、迁移能力和侵袭能力;Western-Blot法检测各组细胞PGK1、CIN(chronophin)和丝切蛋白1(cofilin1,CFL1)蛋白表达量。结果在U373细胞和RR-U373细胞中,相对于对照组,下调PGK1的细胞在放疗前后的增殖、迁移及侵袭能力均减弱;下调PGK1表达后,CIN、CFL1蛋白表达水平降低。结论下调U373细胞中PGK1的表达对胶质瘤U373细胞有放疗增敏作用。PGK1可能通过调节CIN、CFL1蛋白表达影响胶质瘤细胞对放射的敏感性。

简介：目的总结Hunt-HessⅣ、Ⅴ级颅内动脉瘤手术治疗的经验。方法2000年1月至2012年2月手术治疗216例Hunt-HessⅣ、Ⅴ级颅内动脉瘤,其中Ⅳ级192例,Ⅴ级24例。手术夹闭动脉瘤,同时清除颅内血肿,并酌情行去骨瓣减压术。结果术后6个月按GOS评分,Hunt-HessⅣ级192例患者中,预后良好38例,轻残56例,重残60例,植物生存15例,死亡23例;死亡率12.0%。Hunt-HessⅤ级24例患者中,重残5例,植物生存4例,死亡15例;死亡率62.5%。结论对于合并颅内血肿的Hunt-HessⅣ级动脉瘤患者应积极手术治疗。Hunt-HessⅤ级患者手术疗效极差,应该待临床症状稳定后再行治疗。

简介：目的：探讨四级预防对恶性肿瘤患者心理状态的影响。方法：由护士与肿瘤志愿者对100例恶性肿瘤患者进行四级预防心理干预12周，在干预前后采用抑郁自评量表（SDS）及焦虑自评量表（SAS）进行调查，结果进行比较。结果：恶性肿瘤患者在接受四级预防心理干预后，其抑郁、焦虑评分显著降低（P〈0．01），且抑郁、焦虑的发生率也明显降低（P〈0．05；P〈0．01）。结论：四级预防对恶性肿瘤患者心理状态具有显著的影响。