简介：目的探讨人脑胶质瘤中脾酪氨酸激酶（Syk）的表达及其与周期素1（CyclinD1）水平的相关性。方法收集贵州航天医院神经外科自2005年1月至2010年1月间手术切除并经病理证实的脑胶质瘤标本46例，其中Ⅰ级13例，Ⅱ级9例，Ⅲ级5例，Ⅳ级胶质母细胞瘤19例。另取5例因脑创伤行内减压术患者的正常脑组织标本作为对照，RT-PCR检测脑组织标本SykmRNA、CyclinD1mRNA的表达并分析二者的相关性。结果与正常脑组织比较，Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ级脑胶质细胞瘤标本SykmRNA表达较低，CyclinD1mRNA表达较高，差异有统计学意义（P〈0．05），而且胶质瘤的病理级别越高，SykmRNA的表达越低，CyclinD1mRNA表达较高，差异均有统计学意义（P〈0．051；胶质瘤中Syk与CyclinD1的表达呈负相关关系（r=-0．832，P=-0．000）。结论Syk在脑胶质瘤中表达较低或缺失，提示其可能具有抑癌基因功能，其机制可能与下调胶质瘤中CyclinD1的表达有关。

简介：目的探讨丝氨酸/苏氨酸激酶（STK）15在人脑星形细胞瘤中表达及其意义。方法应用S-P免疫组化法对60例人脑星形细胞瘤患者（肿瘤组）和10例脑外伤手术患者（对照组）的脑组织标本中STK15的表达进行检测。结果对照组正常脑组织中未见STK15阳性表达,而肿瘤组脑组织标本中STK15阳性表达率为55%。星形细胞瘤低级别亚组STK15阳性表达率为10%,中级别亚组为52.6%,高级别亚组为100%,三亚组间差异均有统计学意义（均P〈0.01）。Spearman等级相关分析显示,STK15的表达强度和星形细胞瘤病理分级程度呈正相（r=1.000,P〈0.05）。结论人脑星形细胞瘤中STK15的表达明显增高,且病理分级越高,STK15的表达水平越高。STK15可能成为脑星形细胞瘤治疗的新靶点。

简介：同型半胱氨酸（homocysteine，Hcy）属于含硫基氨基酸，它由蛋氨酸去甲基化而来，肝脏和肾脏是其主要的代谢器官。它是蛋氨酸分解过程中产生的中间产物，参与体内蛋氨酸代谢途径，但其本身并不参与蛋白质的合成。当机体Hcy的生成与代谢失去平衡，将会出现高同型半胱氨酸血症（Hyperhomocys—teinemia，Hhcy），从而参与机体多种病生理机制。1969年，mnCully从尸检中发现2例血浆同型半胱氨酸浓度超过正常人几十倍的患儿存在着广泛的动脉粥样硬化和血栓，推断血浆中高含量的Hcy可能与动脉硬化有关。随着研究的深入，目前发现Hcy在许多疾病尤其心脑血管疾病中发挥着重要作用。

简介：卒中后抑郁是脑血管病后的常见并发症，严重影响了患者的生活，延长了康复治愈的时间，增加了致残率和致死率，加重了患者和家属的疾病负担。其发病机制尚未完全明了，治疗上主要以抗抑郁的精神药物为主。但是目前常用的抗抑郁药绝大多数以增加5-羟色胺和去甲肾上腺素的突触利用率为目标。这些抗抑郁药的效果不超过60％～65％，并需要2～4周才能发挥其疗效，近年的研究发现“谷氨酸及其受体”也参与抑郁症的发病机制。本文就卒中后抑郁与谷氨酸及其受体的关系方面的研究进行综述。

简介：癫痫持续或反复发作可导致不可逆性脑损害。钙蛋白酶（calpain）是一种Ca2＋依赖的蛋白酶，参与神经细胞的坏死、凋亡，在癫痫的病理生理发展过程中起着重要作用。

简介：脑出血是常见的脑血管疾病，有较高的病死率和致残率。脑出血后继发性脑损害是导致神经功能恶化的重要原因。近年来研究发现凝血酶在脑出血后脑水肿形成、炎症反应及细胞凋亡等方面起着重要作用。本文对近年来有关脑出血后凝血酶的毒性作用及抗凝血酶治疗的相关研究进展作一综述。

简介：近年来，大量研究表明谷氨酸能系统障碍可能与卒中后抑郁（PSD）的发病机制密切相关。本文主要从外周血小板功能障碍、海马神经元再生及重塑障碍两方面阐述谷氨酸能系统障碍在PSD病理生理机制中发挥的作用。

简介：凝血酶调节蛋白（thrombomodulinTM）又称血栓调节蛋白,是维持血管内膜完整的内皮细胞表面分子,也是由血管内皮细胞表达的凝血酶（thrombin）受体之一.通过与凝血酶结合形成凝血酶-TM复合物,激活蛋白C（proteinCPC）,发挥抗凝、促纤溶作用;当血管内皮细胞受损时被水解、脱落,游离于血浆中,使血浆TM浓度升高.文章就TM的结构功能、表达调控及脑缺血后可能的作用机制进行了综述.

简介：目的研究血浆同型半胱氨酸（Hey）与脑梗死的关系，以及Hey对其严重程度的影响。方法测定50例脑梗死患者和50例健康者血浆Hey水平，同时记录人院时两组患者年龄、性别、神经功能缺损评分（NIHSS评分）、血压及血糖。并对其进行多元线性回归分析，分析它们之间的关系。结果病例组的Hey水平明显高于对照组（P=0．025）；其中病例组患者高Hcy的比例（41％）明显高于对照组（10％），差异有统计学意义（P=0．017）。病例组高血压、糖尿病患者的Hey与正常血压、正常血糖的患者的Hey相比差异无统计学意义（P值分别是0．758及0．615）；高Hcy患者的NIHSS评分明显高于正常Hcy患者的NIHSS评分（P=0．037），多元逐步Logistic回归结果显示Hey水平升高是脑梗死的一个独立危险因子（OR：4．02，95％CI：2．33-10．24，P=0．007）。结论高同型半胱氨酸血症与脑梗死的危险性增加有关，并且增加其严重程度。

简介：辛中后抑郁（post-strokedepression，PSD）是卒中后常见的神经精神症状之一，以心境低落、兴趣下降为主要特征，不仅影响患者神经功能的康复，而且显著增加卒中病死率。其发病机制尚未明确，伴随离子型谷氨酸受体桔抗剂氯胺酮的快速抗抑郁作用的出现，谷氨酸（glutamate，Glu）能神经系统在抑郁症及PSD中的作用日益突出，也为抗抑郁治疗带来新的契机。

简介：目的检测KA致痫后鼠海马Caspase-3酶活性动态变化.方法运用FIENA法特异性体外检测Caspase-3的活性.结果KA致痫后6h,鼠海马即有Caspase-3活性显著增高,一周内保持高水平,10天开始下降;而正常鼠海马几乎无活性Caspase-3检出.结论Caspase-3参与癫痫后神经细胞的凋亡损害,特异性Caspase-3酶抑制剂能预防癫痫后凋亡的发生.

简介：目的观察茶氨酸对脑缺血再灌注损伤的保护作用，为临床脑缺血再灌注损伤的预防和治疗提供实验依据。方法将24只健康家兔随机分为四组：假手术组、脑缺血组、茶氨酸予处理组和茶氨酸治疗组。麻醉后分离血管．采用基底动脉、双侧颈总动脉结扎法制备急性全脑缺血再灌注动物模型。假手术组仅分离动脉不结扎，予处理组在缺血前应用茶氨酸，治疗组在缺血后应用茶氨酸。缺血组不作特殊药物处理。各组分别在规定时间点即缺血前、再灌注后30min、1h、2h采血测定神经特异性烯醇化酶（NSE）含量，取脑组织活检观察超微结构，处死动物测定脑含水量。结果茶氨酸予处理组和治疗组以上各项指标均较脑缺血组有显著的改善，提示茶氨酸具有神经保护作用。实验还显示茶氨酸予处理组在再灌注30min时NSE含量与假手术组比较无差异．提示用茶氨酸予处理后可能使缺血后脑损害的发生延迟，为进一步的治疗争取了宝贵时间。结论茶氨酸对脑缺血再灌注损伤有保护作用，值得进一步研究。

简介：目的探讨骨桥蛋白（OPN）、基质金属蛋白酶-9（MMP-9）和环氧化酶-2（COX-2）在人脑膜瘤中的表达及其临床意义。方法采用酶联免疫吸附法检测40例脑膜瘤（侵袭性脑膜瘤16例，非侵袭性24例）患者和10例健康人血清中OPN、MMP-9和COX-2的浓度；采用免疫组化技术检测上述40例脑膜瘤组织及10例正常脑膜组织中OPN、MMP-9和COX-2的表达。结果健康人血清中OPN、MMP-9和COX-2浓度为0，正常脑膜组织中OPN、MMP-9和COX-2表达阴性。侵袭组中OPN、MMP-9、COX-2的血清浓度显著高于非侵袭组（P〈0．01）。OPN、MMP-9及COX-2蛋白在侵袭组中的表达均显著高于非侵袭组（P〈0．01）。在侵袭性脑膜瘤中MMP-9、OPN和COX-2三者的表达互为正相关（P〈0．01）。结论OPN、MMP-9、COX-2的血清浓度升高和在脑膜瘤组织中的表达上调与脑膜瘤的侵袭性密切相关，提示其可作为评价脑膜瘤侵袭性及预后的辅助指标。

简介：急性脑梗死病死率及病残率均较高,而血浆纤维蛋白原水平的升高与脑血管病的不良预后有关.降纤酶是一种哺乳动物凝血及纤溶系统的蛋白质,目前蛇毒类凝血酶已成为防治血栓栓塞性疾病的有效药物.我们采用国家卫生部脑血管病防治办公室提供的降纤酶治疗急性脑梗死,以期观察降纤酶治疗急性脑梗死的有效性及安全性.

简介：基质金属蛋白酶-9(matrixmetalloproteinase-9,MMP-9)是一种依赖锌离子的蛋白酶,因其表达细胞众多,作用底物广泛而备受重视,与脑血管病发病过程关系密切,已成为研究热点之一.脑缺血后表达的MMP-9能降解基底膜而破坏血脑屏障(bloodbrainbarrier,BBB),导致血管源性脑水肿和出血转化,新近的研究还发现了MMP-9在脑缺血后神经元凋亡中的作用.

简介：目的研究红藻氨酸（KA）致痫大鼠海马S100B、降钙素基因相关肽（CGRP）的表达及病理改变。方法雄性SD大鼠按照完全随机数字表法分成对照组（8只）和模型组（40只），模型组再根据处死时间分为造模后6h、12h、24h、72h、1周5个亚组，每组8只。模型组采用KA建立颞叶癫痫动物模型，对照组用等体积生理盐水代替KA注射。模型组造模后6h、12h、24h、72h、1周．对照组注射后24h取大鼠海马组织行Niss1染色、Timm染色和免疫组化染色，观察S100B、CGRP蛋白的表达情况以及海马神经元和胶质细胞的病理变化。结果Nissl染色结果显示，模型组大鼠1周后CA3区出现大量固缩的坏死神经元，胞体萎缩，尼氏体消失。Timm染色结果显示，模型组大鼠1周后CA3区始层出现条带状分布的棕色颗粒，齿状回内分子层亦可见少量棕色颗粒。免疫组化染色结果显示，模型组大鼠海马CGRP蛋白大量表达，72h时达到高峰，同时伴随大量神经元丧失及胶质细胞增生。结论KA致痫大鼠出现S100B、CGRP蛋白高表达，尼氏体消失，苔藓纤维发芽等一系列病理学改变，推测S100B、CGRP蛋白参与了癫痫发生。

简介：目的门冬氨酸钾（potassiumaspartate,PA）作为一种电解质补充剂,在临床上广泛使用。以往的研究发现门冬氨酸钾在脑缺血/再灌注大鼠中对细胞凋亡有神经保护的作用。本研究将探讨门冬氨酸钾对创伤性脑损伤（traumaticbraininjury,TBI）是否有保护作用。方法TBI通过大鼠可控性皮质打击伤（controlledcorticalimpact,CCI）产生。门冬氨酸钾组或溶剂对照组在CCI发生后30min以腹腔注射给予生理盐水或62.5mg/kg剂量的PA,观察脑血流灌注量,改良神经功能缺损评分（modifiedNeurologicalSeverityScore,mNSS）和皮质损伤体积,并检测脑水肿以及脑组织三磷腺苷（adenosinetriphosphate,ATP）、乳酸含量和钠钾ATP酶活性。结果在CCI引起的大鼠皮质损伤中,与溶剂对照组相比,急性给予62.5mg/kg剂量的PA治疗可以明显改善神经功能缺损（P〈0.05）,降低皮质损伤体积（P〈0.01）,减轻脑水肿（P〈0.05）。此外,与溶剂对照组相比,门冬氨酸钾治疗组显著减少ATP缺失（P〈0.01）,降低乳酸含量（P〈0.05）,并增加钠钾ATP酶的活性（P〈0.05）。结论PA能通过增加ATP含量和钠钾ATP酶的活性并降低脑水肿,对TBI具有神经保护作用。这为PA在临床脑损伤时的应用提供了实验证据。

简介：探讨复发性脑梗死与血浆Hcy水平的关系。方法100例急性脑梗死患者作为研究对象，50例非急性脑梗死患者作为对照组。将研究对象分为不同临床亚组、各类型急性脑梗死组、初发组与复发组，比较各组患者血浆Hcy水平及高Hcy比率。同时监测血压、血糖和血脂，对脑梗死的复发进行多因素分析。结果（1）脑梗死复发患者血浆Hcy水平高于初发患者（P〈0．01），且复发组高Hcy比率（54．45％）高于初发组（32．83％）（P〈0．05）。（2）各类型急性脑梗死患者血浆Hcy水平均高于非急性脑梗死患者（P〈0．01）；各类型脑梗死患者之间血浆Hcy水平无显著性差异（P〉0．05）。（3）1年内和1年后脑梗死复发患者血浆Hcy水平无显著性差异（P〉0．05）。（4）各类型脑梗死复发患者之间血浆Hcy水平差异无显著性（P〉0．05）；血栓形成性脑梗死复发患者高Hcy比率略高于其他类型脑梗死（P〉0．05）。（5）多因素分析显示脑梗死复发与高Hcy水平密切相关（P〈0．01）。结论高血浆Hcy水平是脑梗死复发的独立危险因素。

简介：目的探讨血浆同型半胱氨酸水平与脑静脉窦血栓形成及预后的关系。方法检测31例脑静脉窦血栓（CVST）患者及30例健康对照组血同型半胱氨酸（Hcy）水平，将CVST患者分组为高Hcy及正常Hcy组并进行神经功能缺损评估，比较不同组之间血Hcy水平的差异及Hcy对CVST患者预后的影响。结果①CVST组中Hcy显著高于对照组，而叶酸，维生素B12均显著低于对照组（P〈0．01）；②CVST患者组中高Hcy组与正常Hcy组预后比较，好转率高Hcy血症组低于正常Hcy组（P〈0．05）。结论高同型半胱氨酸血症是脑静脉窦血栓形成的危险因素，伴有高同型半胱氨酸血症的CVST患者预后不佳。

简介：目的观察降纤酶治疗急性脑梗死的疗效及安全性.方法采用随机分组,治疗组30例,应用降纤酶首剂10IU,其后5IU隔日1次静脉滴注,共用药3次,总量20IU.并给予血栓通140mg静脉滴注,连续用药14天为基础用药.对照组30例,给予基础用药14天.治疗前后观察患者的症状、体征,观察血浆纤维蛋白原、D-二聚体变化.结果临床疗效治疗组总有效率达96.67%,对照组总有效率66.67%,具有显著性差异(P＜0.01).治疗组血浆纤维蛋白原明显降低,而D-二聚体阳性率明显增高,与治疗前相比具有非常显著性差异.对照组在治疗后1周内D-二聚体未转阳.治疗组未见任何不良反应.结论降纤酶具有降低纤维蛋白原、减少血栓形成的基质,从而抑制血栓形成的作用,是一种安全有效的治疗急性脑梗死的药物.