简介:目的探讨伴高血压急性脑梗死患者血清基质金属蛋白酶-9(MMP-9)水平变化及意义。方法选择临床上发病3天内入院的伴有原发性高血压病的急性前循环脑梗死患者65例,不伴原发性高血压病的急性前循环脑梗死的患者43例,原发性高血压病患者30例,健康对照组30例,采集空腹静脉血。用ELISA法检测其血清MMP-9水平。结果伴有原发性高血压病急性脑梗死组患者血清MMP-9水平(316.18±52.26ng/ml)明显高于其他三组(均P〈0.01),不伴原发性高血压病的脑梗死组患者血清MMP-9水平(287.65±48.83ng/ml)明显高于原发性高血压病组(206.82±44.22ng/ml)和健康对照组(112.16±36.28ng/ml)(均P〈0.01)。原发性高血压组患者血清MMP-9水平明显高于对照组(P〈0.01)。结论高血压病患者及脑梗死患者血清MMP-9均有明显增高,血清MMP-9的活性增强可能是高血压导致脑梗死发生的机制之一,血清MMP-9可能在高血压脑梗死患者的发病及继发的病理损害中发挥更为重要的作用。血清MMP-9可以作为高血压病患者脑梗死前的预警指标。
简介:目的研究短期应用阿托伐他汀后急性脑梗死患者血清基质金属蛋白酶(matrixmetalloproteinase-9MMP-9)及血脂水平的变化,探讨其对急性脑梗死患者预后的影响.方法采用随机,双盲、安慰剂对照的研究方法,将发病48n内入院的大面积脑梗死患者40例随机分为对照组和阿托伐他汀组(阿托伐他汀20mg/d,连续用药14d).治疗前后检测血清MMP-9、血脂、血清谷草转氨酶(AST)及血清肌酸激酶(CK)水平,应用美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)及Barthel指数(BI)记分法对入院后当天及3个月时神经功能缺损程度进行评分.结果共39例进入结果分析(对照组20例,阿托伐他汀组19例).全部患者治疗前MMP-9水平与入院时及3个月时病情显著相关(P<0.01),血脂水平则无此相关性.治疗后阿托伐他汀组MMP-9水平下降,且与对照组相比,差异有统计学意义(P<0.05).各组3个月后神经功能缺失程度评分与入院时相比,差异有统计学意义(P<0.01),但两组之间相比无统计学差异.治疗后各组AST及CK水平无明显变化.结论急性脑梗死患者血清MMP-9水平与病情的严重程度及预后相关.短期应用阿托伐他汀可以降低急性脑梗死患者血清MMP-9水平,且安全性好,但对梗死后3个月的预后无明显改善作用.
简介:目的研究尤瑞克林注射液对内囊预警综合征后进展为脑梗死患者的临床疗效和血清基质金属蛋白酶-9(matrixmetalloproteinase-9,MMP-9)水平的影响。,方法将内囊预警综合征进展为脑梗死的患者51例随机分为对照组和治疗组,治疗组16例,对照组15例,治疗组在常规治疗基础上加用尤瑞克林注射液,连续用药14d。评价两组治疗前后血清MMP--9水平,以及入院和发病5个月后两组美国国立卫生研究院卒中量表(NationalInstitutesofHealthStrokeScale,NIHSS)及Barthel指数(Barthelindex,BI)的变化。结果两组5个月后神经功能缺失程度评分与本组入院时相比,NIHSS分值下降,引分值增加,差异有统计学意义(P均〈0.01)。治疗组治疗后3个月NIHSS评较对照组低,引评分较高(P〈0.01)。治疗后两组血清MMP-9水平均较本组治疗前下降(P匀〈0.01),治疗后治疗组较对照组的血清MMP--9水平更低(P〈0.01)。结论尤瑞克林注射液可促进内囊预警综合征进展为脑梗死患者神经功能的恢复,降低血清MMP--9水平。
简介:目的探讨骨桥蛋白(OPN)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)和环氧化酶-2(COX-2)在人脑膜瘤中的表达及其临床意义。方法采用酶联免疫吸附法检测40例脑膜瘤(侵袭性脑膜瘤16例,非侵袭性24例)患者和10例健康人血清中OPN、MMP-9和COX-2的浓度;采用免疫组化技术检测上述40例脑膜瘤组织及10例正常脑膜组织中OPN、MMP-9和COX-2的表达。结果健康人血清中OPN、MMP-9和COX-2浓度为0,正常脑膜组织中OPN、MMP-9和COX-2表达阴性。侵袭组中OPN、MMP-9、COX-2的血清浓度显著高于非侵袭组(P〈0.01)。OPN、MMP-9及COX-2蛋白在侵袭组中的表达均显著高于非侵袭组(P〈0.01)。在侵袭性脑膜瘤中MMP-9、OPN和COX-2三者的表达互为正相关(P〈0.01)。结论OPN、MMP-9、COX-2的血清浓度升高和在脑膜瘤组织中的表达上调与脑膜瘤的侵袭性密切相关,提示其可作为评价脑膜瘤侵袭性及预后的辅助指标。
简介:目的:探讨不同牛津郡社区卒中项目(OCSP)亚型急性脑梗死患者血清Fractalkine(FKN)浓度的变化。方法:45例急性脑梗死患者按OCSP分型分为完全前循环梗死(TACI)组、部分前循环梗死(PACI)组、后循环梗死(POCI)组和腔隙性梗死(LACI)组。采用酶联免疫吸附法检测发病1~3d、7d、14d和28d时血清FKN浓度,比较各组间的差异。分析FKN浓度与相应时间点美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分和3个月时Barthel指数(BI)的相关性。结果:各种亚型急性脑梗死患者血清FKN浓度均升高,TACI组最为显著;在不同时间点,血清FKN浓度变化大致为TACI〉PACI〉LACI〉POCI,与相应时间点NIHSS评分呈正相关,与3个月时BI呈负相关。结论:血清FKN浓度的变化可能提示急性脑梗死各OCSP亚型患者炎症损伤的差异,并影响神经功能缺损程度和患者3个月时的转归。
简介:目的测定脑梗死及脑出血疾病血清NO含量并探讨它们的关系.方法采用硝酸还原酶法分别测定35例脑梗死病人,35例脑出血病人及35例正常人血清中NO的含量,以探讨三者之关的关系.结果显示脑梗死组血清中NO含量为(144.0±22.9)μmol/L,脑出血组血清中NO含量为(138.0±24.6)μmol/L,正常人组血清中NO含量为(768±8.9)μmol/L.本实验所测定样本均数间比较应用t检验进行统计学处理后得出:P1(脑梗死组与正常对照组)<0.01,P2(脑出血组与正常对照组)<0.01,P3(脑梗死组与脑出血组)=0.611.结论脑血管疾病(脑梗死及脑出血)患者发病后NO即迅速升高;二者血清中NO含量与正常人血清中NO含量比较有极显著差异,而二者之间比较并无显著差异.这是由于发病后二者由于不同原因导致脑细胞缺血,导致谷氨酸(Glu)释放增加,使N-甲基-天冬氨酸(NMDA)受体激活,Ca++通路开放,大量Ca++内流并与钙调素(CaM)结合,激活NO合成酶(NOS),其中iNOS的激活无需Ca++,生成大量的NO.它在脑梗死疾病早期起到保护作用,而在脑出血疾病及脑梗死疾病后期产生毒性作用.
简介:目的观察降纤酶治疗急性脑梗死的疗效及安全性.方法采用随机分组,治疗组30例,应用降纤酶首剂10IU,其后5IU隔日1次静脉滴注,共用药3次,总量20IU.并给予血栓通140mg静脉滴注,连续用药14天为基础用药.对照组30例,给予基础用药14天.治疗前后观察患者的症状、体征,观察血浆纤维蛋白原、D-二聚体变化.结果临床疗效治疗组总有效率达96.67%,对照组总有效率66.67%,具有显著性差异(P<0.01).治疗组血浆纤维蛋白原明显降低,而D-二聚体阳性率明显增高,与治疗前相比具有非常显著性差异.对照组在治疗后1周内D-二聚体未转阳.治疗组未见任何不良反应.结论降纤酶具有降低纤维蛋白原、减少血栓形成的基质,从而抑制血栓形成的作用,是一种安全有效的治疗急性脑梗死的药物.
简介:目的探讨脂蛋白(a)(Lp(a))是否为缺血性卒中的危险因素,以及Lp(a)水平与缺血性脑卒中类型和预后的关系。方法将缺血性脑卒中患者按急性卒中治疗低分子肝素试验.TOAST)分型标准分为心源性脑栓塞(CE)、大动脉粥样硬化性卒中(LAA)、小动脉卒中(SAA)、其他原因引发的缺血性卒中(SOE)和原因不明的缺血性卒中(SUE)。以同期入院的非脑卒中患者(经头颅CT或磁共振排除)作为对照组。病例组和对照组均于入院次日清晨空腹抽取静脉血,测定Lp(a)及其他各项血脂指标,并于入院及病程两周时分别行NHISS评分评估神经功能缺损程度,分析Lp(a)与卒中类型及NIHSS评分之间的关系。结果缺血性脑卒中组Lp(a)浓度及异常率均高于对照组(P〈0.05),Lp(a)进入大动脉粥样硬化卒中患病因素的回归方程Lp(a)水平与卒中患者的NIHSS评分无相关性(P〉0.05)。结论高浓度Lp(a)可能参与了缺血性脑卒中的发生,并且可能是大动脉粥样硬化性卒中发生的危险因素,但与神经功能缺失程度和早期功能修复无关。
简介:目的研究重组人促红细胞生成素(recombinanthumanerythropoietin,r—huEPO)对颅脑创伤患者血清神经元特异性烯醇化酶(neuron—specificenolase,NSE)表达的影响,评价其神经保护作用。方法纳入住院治疗的颅脑创伤患者32例,随机分配到对照组与治疗组,治疗组于规定时间皮下注射r—huEPO。对照组不予r—huEPO处理,其他治疗两组相同。比较治疗后两组患者GCS评分、颅内压及脑水肿变化情况;两组均在研究时间静脉采血,利用双抗体夹心酶联免疫(ELISA)法分析各组NSE变化。结果从临床征象比较,治疗组患者较对照组恢复较好;两组患者血清NSE均随时间变化表达不同,治疗组血清NSE含量低于对照组,差异有统计学意义(P〈0.05)。结论NSE是较为敏感特异的神经元和神经胶质细胞损伤的指标,利用r—huEPO进行红细胞动员,可通过各种机制抑制颅脑创伤后的继发病理损害及其过度炎症反应,对神经系统损伤具有保护作用。