简介：西南医院是一所集医疗，教学，科研为一体的大型综合性医院，拥有44个科室，其中国家级重点学科2个（烧伤，肝胆），全军专科研究所3个，专科技术中心6个，重庆市专病研究所10个，开设床位2200张，医疗设备总值5.3亿元，构建的数字化医院和ISO9000质量管理平台居国内医院前列。

简介：目的探讨自身免疫因素在腰椎间盘突出症(尤其是破碎型)发生中的机制.方法选择已经确诊并接受手术治疗的腰椎间盘突出症患者19例,按照术中所见分为2组:破碎或游离型椎间盘突出组(9例)和退变型椎间盘突出组(10例).以CD68和CD4、CD8单克隆抗体对手术切除标本进行免疫组化染色,并测定外周血免疫球蛋白IgM、IgG、IgA以及补体C3和循环免疫复合物的水平.比较了两组数据间的差异.结果(1)组织病理学变化:破碎型腰椎间盘突出组有6例标本近边缘细胞浸润区可见CD68阳性反应细胞,并且阳性细胞有沿血管样组织分布的趋势;4例标本见CD4阳性反应细胞浸润;2例标本CD8染色可见阳性反应细胞.退变型腰椎间盘突出组有3例标本边缘可见CD68阳性反应细胞,但细胞数较少.CD4和CD8免疫染色均未见阳性细胞.两组相比,CD68细胞阳性率差异有显著性意义(P＜0.05);破碎组CD4和CD8细胞阳性率略高于退变组,但差异无显著性意义(P＞0.05).(2)免疫学检测结果:破碎型腰椎间盘突出症组患者外周血免疫球蛋白IgG和IgM水平高于退变型组,差异具有显著性意义(P＜0.05);而两组IgA以及补体C3和循环免疫复合物水平比较差异无显著性意义(P＞0.05).结论(1)腰椎间盘突出症按照其病理实质可分为破碎型和退变型,二者有不同的发病机制,应加以区分.(2)破碎型腰椎间盘突出症标本中有T淋巴细胞以及巨噬细胞浸润;退变型标本中亦可见巨噬细胞浸润,但无T淋巴细胞.(3)破碎型腰椎间盘突出症患者有全身体液免疫的改变.(4)自身免疫因素在腰椎间盘突出症发病机制和病理演变以及症状产生过程中,尤其在破碎型中具有重要作用.

简介：T细胞活化需要双信号，共刺激分子在T细胞活化、分化及免疫效应的维持中起着重要作用。本文就共刺激分子的生物学特性及在几种神经系统自身免疫性疾病中的作用作一综述，以期进一步探索神经系统自身免疫性疾病发病机制和针对共刺激途径的靶向性治疗。

简介：目的通过比较有无自身抗Aβ抗体的阿尔茨海默病（AD）患者和年龄匹配的健康老年对照者（aNC）血浆Aβ水平之间差异，研究自身抗Aβ抗体对血浆Aβ水平的影响。方法113例AD患者和155例aNC的血浆对Tg2576小鼠大脑组织连续切片进行免疫染色，并进行组织淀粉样蛋白免疫反应（TAPIR）测定。随后，TAPIR阳性和阴性血浆分别与人工合成的Aβ40、Aβ42进行免疫沉降，免疫沉降物经过westernblot检测分析其免疫特性。最后通过一种双抗体夹心的ELISA精确定量所有血浆的Aβ水平。结果（1）自身抗Aβ抗体无差异地频繁出现于AD患者（45．1％）和aNC中（41．3%）（P〉0．05），并在免疫沉降过程中表现出与Aβ40更强的亲和力。（2）两组TAPIR＋和TAPIR-血浆的Aβ40和Aβ42水平比较均无显著性差异（P〉0．05）。结论自身抗Aβ抗体不足以影响血浆Aβ水平，人类抗Aβ抗体产生和作用机制可能有别于转基因AD动物模型。

简介：目的调查重庆市渝中区社区女性居民对卒中传统危险因素及卒中发生风险的认识情况。方法于2011年1月至12月进行横断面调查,采用多阶段抽样方法在渝中区抽取1000户住户,每户确定一位女性居民,由经统一培训的调查员以面对面的方式调查社区女性居民对卒中传统危险因素（吸烟、高血压、糖尿病、高脂血症、心脏病、既往卒中病史）及自身卒中风险的认识情况。结果共682例调查对象完成了问卷调查。社区女性居民对卒中传统危险因素的知晓率为53.8%~88.0%;卒中风险的认识水平仅为17.2%,文化程度、高血压、高脂血症、心脏病、既往卒中病史与卒中风险的认识水平独立相关（P〈0.05）;自身存在的卒中危险因素数量越多,认识到存在卒中风险的比例越高（P〈0.05）。结论社区女性居民对卒中风险的认识水平偏低,尤其是存在卒中危险因素的女性,其卒中风险认识水平有待提高。

简介：目的探讨抽动秽语综合征（TS）患者疾病过程中免疫损伤的相关机制。方法应用抗脑抗体（ABAb）、抗核抗体（ANA）、可溶性白介素-6受体（sIL-6R）及可溶性gp130（sgp130）的ELISA方法商品试剂盒，检测患者和正常人血清中sIL-6R、sgpl30及相应抗体的含量。结果TS组血清sIL-6R、sgp130含量显著高于正常对照组（44．078±15．777）：（30．290±9．048），P〈0．01；（69．032±24．604）：（47．309±14．137），P〈0．01）；TS患儿血清ABAb、ANA检出率显著高于对照组（66．7％：3．6％，P〈0．01；53．3％：25％，P〈0．05）。且ABAb水平与sgpl30负相关（r=-0．451，P=0．046）。结论在TS患者血清中sIL-6R、sgp130水平显著增高表明依赖IL-6信号传导的生理功能上调和反馈抑制的网络机制启动；自身免疫相关的损伤机制参与了疾病发生发展的病理生理过程。

简介：目的观察阿伐他汀（Atorvastatin）对EAE的治疗作用并初探其治疗机制。方法以豚鼠脑、脊髓为原料提取髓鞘碱性蛋白MBP，免疫Lewis大鼠建立EAE模型。建模后每日对大鼠神经症状进行评分，采用ELISA法检测大鼠脾细胞培养上清液中IFN-γ、IL-12和IL-4水平。结果与EAE组相比，Atorvastatin组大鼠发病时间有所延迟，症状有不同程度减轻。与正常组相比，EAE组大鼠17d、21d时，IL-4水平明显升高（P〈0．01），13，17，21d时IFN-γ、IL-12水平均明显升高（P〈0．01）；IFN-γ、IL-12浓度与神经症状评分有较强的正相关关系（RIFN-γ=0．904，P〈0．01；RIL-12=0．885，P〈0．01）。与EAE组相比，Atorvastatin组13d、17d时IL-4水平明显升高（P〈0．01）。IFN-γ、IL-12水平在13，17，21d时均显著低于EAE组（P〈0．05）。结论Alorvastalin能改善EAE大鼠的症状，其机制可能与纠正Th1／Th2失衡有关。

简介：目的探讨大脑前动脉（ACA）A1优势征与前交通动脉瘤的发生及生长方向之间的关系。方法回顾性分析500例数字减影脑血管造影的影像学资料,其中前交通动脉瘤128例,其他部位的动脉瘤244例,其余非动脉瘤患者128例。比较各组间A1优势征发生率的差别;同时比较A1优势征与A1对称患者动脉瘤生长方向的区别。结果全脑血管造影显示A1优势征的发生率在前交通动脉瘤患者为63.3%;其它部位动脉瘤患者为17.6%,非动脉瘤患者为20.3%。前交通动脉瘤中A1优势征的出现率明显高于其他两组（P〈0.05）。A1优势征的前交通动脉瘤向前上生长者明显高于A1对称者,分别为53.1%和31.9%（P〈0.05）;向后下、后上方的生长者总计少于A1对称者,分别为22.2%和42.6%（P〈0.05）。结论A1优势征与前交通动脉瘤的发生及生长方向密切相关。