简介：目的探讨基质金属蛋白酶2（MMP-2）及抑癌基因PTEN在人脑星形瘤中的表达及二者与人脑星形细胞瘤侵袭性的关系。方法用免疫组织化学SABC法检测50例人脑星形细胞瘤组织和10例正常人脑组织中的MMP-2和PTEN蛋白的表达,并且分析二者与人脑星形细胞瘤临床病理分级的关系。结果MMP-2和PTEN在低度恶性星形细胞瘤和高度恶性星形细胞瘤组织中表达差别有统计学意义（p〈0.05）。随着星形细胞瘤恶性度增高,MMP-2的表达强度呈上升趋势而PTEN表达强度逐渐下降;Spearman等级相关分析表明人脑星形细胞瘤中MMP-2和PTEN之间呈负相关（Rs=-0.518,P〈0.01）。结论MMP-2和PTEN是人脑星形细胞瘤分化程度和转移的潜在生物学指标,联合检测MMP-2和PTEN更有利于判断星形细胞瘤生物学行为和病理分级。

简介：目的探讨慢病毒干扰细胞周期检测点激酶1、2（Chk1、Chk2）基因表达对脑胶质瘤细胞放射治疗敏感性的影响。方法根据基因库数据提供的Chk1及Chk2基因核苷酸序列，各选择设计一条适合转录短发夹RNA（shRNA）的DNA序列，构建慢病毒并转染胶质瘤细胞系U87细胞进行传代扩增。用实时PCR和免疫印迹法分别在mRNA和蛋白水平上测定Chk1及Chk2的表达。转染后U87胶质瘤细胞经X线照射48h后，进行细胞周期和凋亡的检测。结果成功包装慢病毒后转染U87细胞，实时PCR检测Chk1和Chk2的干扰效应，其抑制率分别为73．74％和85．12％。细胞周期检测显示照射组和照射干扰Chk2组的细胞大部分阻滞在GYM期；照射干扰Chk1组细胞放射治疗后的凋亡率较对照组和干扰Chk2组细胞明显增高（P〈0．05）。结论慢病毒转染细胞可以有效的将干扰Chk1和干扰Chk2基因带到U87细胞并发挥作用，干扰Chk1和Chk2可以增加U87细胞对放射治疗的敏感性，为胶质瘤的治疗提供了新的治疗途径。

简介：血管周细胞瘤（hemangiopericytoma,HPC）,是一种较少见的血管肿瘤,1942年首次由Stout和Murray命名,并推测来源于血管周细胞,既往有学者将发生于颅内者归属于脑膜瘤,称血管母细胞型脑膜瘤,也称为血管外皮细胞瘤。

简介：目的讨论β-淀粉样蛋白前体（β-APP）脑缺血后变化规律并观察瑞香素对其影响。方法wistar大鼠45只平分为三组：缺血再灌注组（简称对照组）分离双侧颈总动脉，无创微动脉夹夹闭双侧颈总动脉15min，然后恢复血流再灌注60min；再夹闭15min，松开动脉夹，恢复血流，缝合切口，术后每日用生理盐水灌胃；假手术组只分离双侧颈总动脉，不予夹闭，余同对照组；缺血再灌注瑞香素治疗组（简称治疗组）手术操作同对照组，每日用瑞香素灌胃。在2周，4周，6周不同的时间点取脑制作β-APP免疫组织化学切片，对β-APP表达阳性细胞计数。结果在2周，4周，6周不同的时间点，治疗组的阳性细胞数高于假手术组，低于对照组，不同时间点阳性细胞数呈递减趋势。假手术组的β-APP阳性细胞数无明显变化。对照组β-APP阳性细胞数最多。结论瑞香素对阻止β-APP的过度表达有一定的作用。

简介：目的探讨髓母细胞瘤显微手术治疗技巧及其临床疗效。方法回顾性分析2001年7月至2011年7月显微手术治疗的28例髓母细胞瘤患者临床资料。所有患者术前均行CT和MRI检查。19例经小脑蚓部入路手术,9例经小脑延髓裂入路手术。结果肿瘤全切除21例（75.0%）,次全切除7例（25.0%）;出院时GOS评分5分18例（64.3%）,4分6例（21.4%）,3分3例（10.7%）,1分1例（3.6%）。结论髓母细胞瘤以显微手术治疗为主;选择合适的手术入路,术中精细操作避免重要神经结构和血管损伤,可减少术后并发症和提高其临床预后。

简介：目的回顾分析椎管内血管外皮细胞瘤诊治和预后,提升对该病的总体认识及诊疗水平。方法对我院神经外科收治的18例经病理证实椎管内血管外皮细胞瘤的病人进行回顾性分析及随访,分析其临床特点、诊治方法和预后。结果18例均行手术治疗,其中7例全切,9例近全切,2例大部切,随访到12例,随访11～131个月（平均57个月）,有9例术后行普通放疗,有5例死亡,其中2例发生转移,其余7例存活目前生活自理。5年存活率及复发率分别为87.5%,37.5%。结论椎管内血管外皮细胞瘤为恶性肿瘤,手术应尽量全切,术后建议行放疗。鉴于其易复发和转移,经积极治疗的患者术后仍应定期复查。

简介：内皮祖细胞（endothelialprogenitorcells，EPCs）是血管内皮细胞的前体细胞。大量研究表明，内皮祖细胞既参与了胚胎时期的血管发育和形成，也对出生后的成体血管新生、修复、重建等有重要作用。内皮祖细胞的这一生物学特性，被越来越多的引入到相关脑血管疾病的基础与临床研究之中，为脑血管疾病的发生发展机制、早期诊断、新型治疗、预后判断提供了新思路。

简介：目的探讨脑积水对大鼠脑室周围神经干细胞影响。方法6wWistar大鼠70只，随机分为实验组35只，对照组35只，应用显微外科技术向枕大池内注入25％无菌高岭土混悬液0．05ml，分别在高岭土注射后3d，1w，2w，3w，4w处死动物，迅速取脑组织，测侧脑室指数，用免疫组织化学方法动态检测脑室周围Nestin阳性细胞的表达，同样方法向枕大池内注入生理盐水作为对照组。结果实验组28只大鼠成功诱发脑积水并完成实验全过程，对照组30只完成实验全过程。对照组大鼠各对应时间点，侧脑室指数基本相同，实验组大鼠脑室进行性扩大；脑室周围Nestin阳性细胞：对照组细胞数平均193±20．3个并维持，脑积水造模后3d达到最大值，为对照组308％±1％（P〈0．001），1w脑室周围Nestin阳性细胞下降到对照组196％±1％，2w降到对照组水平210±22．4个，3w脑室周围Nestin阳性细胞几乎看不到并持续。结论脑积水引起脑室进行性扩大，脑室周围神经干细胞可能受脑室扩张机械性压迫引起缺血，缺氧影响，参与脑积水病理损害和修复过程。

简介：目的研究颅内动脉瘤与外周血中内皮祖细胞（EPCs）数量的关系。方法选择未破裂颅内动脉瘤患者24例和正常对照者16例,用密度梯度离心法获取外周血单个核细胞,加入培养基进行选择性培养,分析14d后细胞形成的集落数,并对贴壁细胞进行细胞鉴定、分析和计数。激光共聚焦显微镜下观察其吞噬荆豆凝集素和乙酰化低密度脂蛋白的内皮功能;用流式细胞仪检测CD34、CD133和血管内皮生长因子受体2（VEGFR-2）三抗阳性细胞并计数。结果颅内动脉瘤患者外周血EPCs计数较对照组明显减少,流式分析结果显示三抗阳性细胞数比例有显著性差异。结论颅内动脉瘤患者外周血EPCs的数量较无动脉瘤者明显降低。

简介：干细胞移植可能是将来治疗卒中的理想方法之一。无创示踪干细胞在脑中的存活、增殖分化、迁移，以及与宿主的整合是确定干细胞移植治疗的有翅陛及安全性的关键。近年来，随着分子生物学技术及材料科学的发展，愈来愈多的无创模式和与之相应的新型造影剂被用于移植细胞的活体示踪，并已在动物模型取得了初步成效。本文对应用纳米造影剂在卒中干细胞治疗中活体示踪的研究进展进行综述。

简介：颅内动脉瘤（intracranialaneurysm，IA）破裂出血是引起蛛网膜下腔出血（subarachnoidhemorrhage，SAH）最主要原因，约占SAH的70％～90％，临床病情严重，致残率致死率极高。对于脑动脉瘤的家族性特点，芬兰和日本报道较多，国内也有个别的报道。而一家系均为多发动脉瘤未见报道，现将一家系2例报告如下。

简介：目的探讨人类表皮生长因子受体（EGFR）在胶质瘤中的表达和基因扩增状态，并分析其与肿瘤细胞凋亡的关系。方法采用Envision免疫组化二步法、westernblot和荧光原位杂交法（FISH）检测10例正常脑组织、60例不同级别原发性胶质瘤和25例继发性胶质母细胞瘤组织中EGFR蛋白水平和基因扩增状态，并分析其与肿瘤凋亡蛋白P53的相关性。结果在不同级别的原发性胶质瘤组织中，EGFR的阳性表达与扩增程度不同，I～Ⅱ级组与Ⅲ～Ⅳ级组间比较具有统计学差异（P〈0．05）；原发性胶质瘤中EGFR免疫组化阳性率和基因扩增率分别为85％和40％，显著高于继发性胶质母细胞瘤（28％和28％），差异均具有统计学意义（P均〈0．05）；EGFR过表达与基因扩增状态并不一致，在有EGFR扩增的原发性胶质母细胞瘤中均有EGFR过表达，在EGFR过表达的肿瘤中仅有31．03％EGFR扩增；在胶质瘤中EGFR阳性表达与P53呈正相关（r=14．22，P：0．001）。结论EGFR在不同级别胶质瘤中差异性过表达和扩增，且与肿瘤细胞凋亡相关，其基因扩增状态在原发性和继发性胶质母细胞瘤中存在差异，EGFR可作为胶质母细胞瘤治疗的一个重要靶点。

简介：创伤性脑损伤（traumaticbraininjury,TBI）是一种十分常见的神经外科疾病,世界卫生组织研究表明,到2020年创伤性脑损伤将成为死亡和致残的主要疾病^[1,2]。每年大约有1000万人遭受创伤性脑损伤,其中主要集中在15－24岁的年轻人和75岁以上的老年人。TBI后神经细胞受损、缺失或死亡,常使神经功能严重受损而导致偏瘫、失语、智力障碍或昏迷,甚至死亡。

简介：目的观察慢病毒介导shRNA沉默P卯℃基因表达对人生长激素型垂体腺瘤细胞生长的影响。方法原代培养人生长激素型垂体腺瘤细胞，分为正常对照组、阴性对照组和实验组。实验组构建PTTG-shRNA的慢病毒表达载体并转染肿瘤细胞。阴性对照组转染空慢病毒载体，正常对照组细胞不转染。流式细胞仪分析细胞转染效率，RT-PCR和Westernblot检测肿瘤细胞PTTGmRNA和蛋白的表达水平，MTT检测细胞增殖情况．流式细胞仪检测细胞周期变化。结果与正常对照组和阴性对照组比较，实验组细胞转染PTTG-shRNA慢病毒载体后，PTTGmRNA和蛋白表达显著下降（均P〈O．01），细胞生长显著变慢（均P〈O．05），G0／O1期细胞比例显著增高（均P〈O．05），凋亡率明显增加（均P〈0．05）。结论慢病毒介导shRNA沉默PTTG基因表达可显著抑制人生长激素型垂体腺瘤细胞的生长．为进一步研究垂体腺瘤的发病机制和肿瘤的基因治疗提供实验基础。

简介：目的研究模拟缺氧条件下全反式维甲酸（ATRA）对U87胶质瘤细胞血管内皮生长因子（VEGF）表达的影响及其可能的机制。方法U87胶质瘤细胞分为空白对照组、缺氧对照组、低浓度干预组、高浓度干预组。CoCh模拟缺氧，U87胶质瘤细胞经不同浓度ATRA（5、10μmol／L）干预后，实时定量PCR法及Westernblot法分别检测细胞中VEGFmRNA、缺氧诱导因子lα（HIF-1仪）mRNA及VEGF蛋白的表达。结果与缺氧对照组相比，低、高浓度干预组VEGFmRNA表达分别为缺氧对照组的（2．08±0．23）倍及（3．13±O．14）倍，两组与缺氧对照组的差异均具有统计学意义（均P〈0．01）；低、高浓度干预组HIF-1αmRNA表达分别为缺氧对照组的（1．62±0．07）倍及（1．83±0．09）倍，两组与缺氧对照组的差异均具有统计学意义（均P〈O．01）。而VEGF蛋白相对表达量在缺氧对照组为（2．15±0．12），低浓度干预组为（2．32±0．20），高浓度干预组为（3．09±0．08），各组间差异均具有统计学意义（均P〈O．05）。结论在模拟缺氧条件下，ATRA可在转录及翻译水平增加U87细胞中VEGF的表达．而这种表达上调可能部分通过上调HLF-1α表达实现。

简介：目的探讨骨桥蛋白（OPN）、基质金属蛋白酶-9（MMP-9）和环氧化酶-2（COX-2）在人脑膜瘤中的表达及其临床意义。方法采用酶联免疫吸附法检测40例脑膜瘤（侵袭性脑膜瘤16例，非侵袭性24例）患者和10例健康人血清中OPN、MMP-9和COX-2的浓度；采用免疫组化技术检测上述40例脑膜瘤组织及10例正常脑膜组织中OPN、MMP-9和COX-2的表达。结果健康人血清中OPN、MMP-9和COX-2浓度为0，正常脑膜组织中OPN、MMP-9和COX-2表达阴性。侵袭组中OPN、MMP-9、COX-2的血清浓度显著高于非侵袭组（P〈0．01）。OPN、MMP-9及COX-2蛋白在侵袭组中的表达均显著高于非侵袭组（P〈0．01）。在侵袭性脑膜瘤中MMP-9、OPN和COX-2三者的表达互为正相关（P〈0．01）。结论OPN、MMP-9、COX-2的血清浓度升高和在脑膜瘤组织中的表达上调与脑膜瘤的侵袭性密切相关，提示其可作为评价脑膜瘤侵袭性及预后的辅助指标。