简介:目的利用寰-枕融合有限元模型,探讨自发性寰-枢椎脱位的发生机制。方法在枕-寰-枢复合体有限元模型的寰椎和枕骨之间添加单元模拟先天性寰一枕融合的力学状态,计算生理载荷、过度载荷和韧带损伤情况下生物力学的改变。结果寰-枕融合在生理载荷下并不直接导致寰.枢椎脱位,但是却可以造成寰·枢复合关节的应力发生复杂的改变,同时韧带受力增大。随载荷的增大,这些改变更为明显。单纯韧带损伤虽不足以导致寰-枢椎脱位的发生,但也会改变寰-枢关节的应力环境。结论寰-枕融合后寰-枢关节的应力环境改变和韧带受力增大是两个重要的生物力学特征,二者在自发性寰-枢椎脱位的发生中发挥协同作用。
简介:目的探讨建立颅底陷入合并寰枕融合畸形的三维有限元模型的方法。方法采集1例颅底陷入合并寰枕融合畸形患者的颅颈交界区的CT薄层扫描数据,利用Mimics软件对CT数据进行处理,生成三维几何表面模型,并导出点云;采用逆向工程软件Imageware处理点云数据,生成三维曲面;采用四面体与六面体混合分网的思路,利用HyperMesh对曲面模型先分块再分网,最后导出网格模型;将网格模型导入有限元软件Abaqus,进行韧带添加、材料赋值、接触定义、边界约束等,得到寰枕融合畸形三维有限元模型。结果建立的有限元模型包含474162个单元和235524个节点,外观逼真,几何相似性较好,可根据不同实验目的进行加载分析,对复杂载荷条件进行仿真计算。结论利用HyperMesh等软件的前处理功能建立的颅底陷入合并寰枕融合三维有限元模型,可为颅颈交界区畸形的生物力学研究提供基础,可为上颈椎畸形有限元模型的建立提供参考。
简介:目的通过与FireVoxel软件测量的结果比较,探讨多田公式测量脑出血血肿体积的误差及适用范围。方法收集85例自发性脑出血患者的头颅CT检查数据资料,分别采用多田公式和FireVoxel软件测量血肿体积。将患者按FireVoxel测量的血肿体积分为:<30mL组(47例),30~50mL组(30例),>50mL组(8例);按血肿形状分为:规则组(51例),不规则组(19例)和分叶状组(15例)。分别对不同血肿大小和形状组用FireVoxel软件法和多田公式法测量的结果进行分析比较。结果本组患者的平均血肿体积,多田公式法测量为(35.13±17.95)mL,FireVoxel软件法测量为(29.85±13.53)mL,差异有统计学意义(P<0.001);多田公式法测量的平均误差为5.28mL,误差率为(29.85±13.53)%。血肿体积<30mL组、30~50mL组及>50mL组的多田公式法测量结果的误差率分别为:(12.33±20.29)%,(22.67±20.99)%,(20.11±14.63)%。血肿形状规则组、不规则组及分叶状组的多田公式测量结果的误差率分别为:规则组(4.43±11.78)%,不规则组(32.89±14.34)%,分叶状组(37.98±19.23)%。结论多田公式是一种粗略的脑部血肿体积计算方法,存在一定的局限性。在某些特殊情况下其结果有较明显的误差,误差与血肿的大小及形状有关。
简介:目的探讨脑牵拉压(BRP)的测量方法及脑牵拉压引起神经元细胞凋亡的规律和机制.方法利用电阻应变计制作脑牵拉力的测量装置,对其定标.选用新西兰大白兔30只,分为30、40、50g组,牵拉完毕后,用流式细胞仪检测各组脑牵拉压区神经细胞凋亡的百分率和细胞线粒体的活性变化.结果30g的BRP牵拉30min引起较低的细胞凋亡率,几乎不影响细胞线粒体的膜电位;40g的BRP牵拉30min引起较高的细胞凋亡率.细胞线粒体的膜电位明显降低;50g的BRP牵拉15min引起更高的细胞凋亡率,细胞线粒体的膜电位显著降低.结论该装置可作为脑牵拉压的测量工具,脑牵拉可引起神经元细胞凋亡以及细胞线粒体膜电位降低.实验性脑牵拉时,最好将BRP控制在40g以下.
简介:目的应用3DSlicer软件研究分析侧脑室经额角穿刺的定位点、穿刺角度、穿刺深度等参数。方法选择76例正常成人头颅CT扫描数据,应用3DSlicer软件分别进行头皮组织、颅骨、侧脑室三维结构重建,设置室间孔与外耳道连线为穿刺路径,模拟侧脑室额角穿刺,测量穿刺通道深度、矢状位及冠状位穿刺角度等参数。结果正常成人侧脑室额角穿刺,穿刺点位于冠状缝前(9.02±6.27)mm、中线旁(39.44±4.26)mm;在矢状位,穿刺路径与眼外眦和外耳道连线所成角度为(51.13±3.11)°,在冠状位,穿刺路径与正中线所成角度为(34.86±4.56)°;穿刺深度为(55.75±7.31)mm。额部穿刺点与中线、冠状缝的距离及穿刺深度与年龄因素明显相关(P〈0.05),而穿刺角度与年龄因素无明显相关性(P〉0.05)。结论基于3DSlicer软件可以对侧脑室额角穿刺参数进行无创性研究,并为侧脑室穿刺提供较为准确的定位指导。
简介:乳头状胶质神经元肿瘤(papillaryglioneuronaltumor,PGNT)是一种罕见的神经系统肿瘤,伴肿瘤卒中目前国内外文献仅1例报道,2007年6月第四版(WHO中枢神经系统肿瘤分类》将其增加为新的神经系统肿瘤。我院最近收治一例PGNT伴卒中的患者,现报道如下。
简介:目的探讨体外培养鼠骨髓间充质干细胞对谷氨酸诱导大脑皮质神经元凋亡的影响。方法分离、培养、传代Wistar大鼠骨髓间充质干细胞,细胞融合达90%时更换培养基,继续培养24h,收集细胞培养液即为骨髓间充质干细胞条件培养基;培养新生Wistar大鼠大脑皮质神经元,第8d随机分为对照组、谷氨酸损伤组和骨髓间充质干细胞条件培养基处理组。采用台盼蓝染色计算神经元存活率,同时用流式细胞仪和透射电镜技术检测各组神经元凋亡情况。结果谷氨酸(0.8mmol/L)可诱导细胞凋亡,骨髓间充质干细胞条件培养基处理组较谷氨酸损伤组细胞成活率明显升高(P〈0.001);流式细胞仪检测见骨髓间充质干细胞条件培养基处理组细胞凋亡率明显降低(P〈0.001);而电镜检测发现对照组无明显的凋亡细胞,谷氦酸组有典型凋亡神经元,骨髓间充质干细胞条件培养基处理组凋亡细胞数明显减少。结论骨髓间充质干细胞条件培养基对谷氨酸神经元毒性具有拮抗作用。
简介:目的对比分析3D-FIESTA联合3D-TOFMRA序列与3D-Slicer软件评估面肌痉挛神经血管关系的准确性。方法回顾性分析40例显微血管减压术(MVD)治疗面肌痉挛病人的临床资料,术前均行3D-FIESTA和3D-TOFMRA序列检查,并应用3D-Slicer软件进行三维重建评估神经血管关系,并预测责任血管,然后与术中所见进行比较。结果评估神经血管关系时,3D-FIESTA联合3D-TOFMRA序列与术中所见一致性的K值为0.263,三维重建与术中所见一致性的K值为0.633,二者无统计学差异(χ2=9.363,P=0.053);预测责任血管时,3D-FIESTA联合3D-TOFMRA序列与术中所见一致性的K值为0.643,三维重建与术中所见一致性的K值为0.921,二者有统计学差异(χ2=188.408,P=0.000)。3D-FIESTA联合3D-TOFMRA序列评估神经血管关系的灵敏度和特异度分别为89.7%和100%,而三维重建均为100%。结论使用3D-Slicer软件术前评估面肌痉挛病人神经血管关系及预测责任血管,比3D-FIESTA联合3D-TOFMRA序列更准确,与术中所见更接近,对术前制定手术计划更有帮助。
简介:通常认为癫痫发作本身是由大脑网络的异常过度兴奋,导致神经元高度同步的神经电活动造成的。作者首次报道应用微电极记录方法,发现癫痫患者发作时的一系列单个神经元的成串的棘波放电。与传统观念不同,即使在很小的皮层采样空间.在发作的起始和传播过程中,神经元棘波放电的形式各异,在时相上也不同步。可能的原因是发作的起始和传播是由不同性质神经元间极为复杂的相互作用导致的。与此对应的是随着所有神经元的棘波放电的完全停止,癫痫发作也就终止了。值得注意的是,在发作开始数分钟前,即使是癫痫起始区以外的神经元的电活动已经有明显的变化。提示有必要重新审视目前对于癫痫形成机制的理解,同时可根据皮层神经元的棘波放电形式而对癫痫发作进行预防。
简介:目的电压依赖性钙离子通道分布对6-羟基多巴胺(6-OHDA)诱导的SD大鼠多巴胺能神经元缺失的影响.方法6-OHDA单侧脑内内侧前脑束(MFB)立体定位注射,术后10d观测行为学变化;并取脑固定,免疫组化酪氨酸羟化酶(TH)染色观察中脑黑质致密部(SNc)与腹侧背盖区(VTA)多巴胺能神经元的凋亡情况.并应用膜片钳全细胞记录技术,测量SNc与VTA多巴胺能神经元的电压依赖性钙离子通道的电流密度.结果损伤侧的SNc区TH阳性细胞与对侧比较明显减少,而VTA区TH阳性细胞与对侧相比变化较小;全细胞记录电压膜片钳技术测量,发现SNc多巴胺能神经元钙通道电流密度与VTA相比明显较高.结论该结果的发现,提示钙离子通道可能参与到帕金森氏病中脑多巴胺能神经元的选择性凋亡的机制.
简介:目的观察非N-甲基-D-门冬氨酸(NMDA)受体对延髓脑片吸气神经元和双相呼气神经元活动的调节作用,以进一步探讨非NMDA受体参与基本呼吸节律产生的可能机制.方法在新生大鼠延髓脑片上同步记录舌下神经根和双相呼气神经元/吸气神经元单位的放电活动,并在灌流的改良Kreb's液中先后加以非NMDA受体的激动剂KA和拮抗剂DNQX,观察对神经元单位放电的影响.结果使用非NMDA受体激动剂KA以后,双相呼气神经元的放电频率和峰频率都明显增大,吸气神经元中期放电的频率和峰频率也显著增大,而早期和晚期放电的频率无明显改变;用相应拮抗剂以后,上述效应明显被抑制.结论非NMDA受体参与了双相呼气神经元之间的交互兴奋作用,同时也介导了吸气神经元的兴奋性突触输入.