简介：2007年11月27日，“全球患者安全倡议活动”启动仪式暨医院感染与患者安全研讨会在北京举行。此次活动由卫生部主办，中国医院协会承办，世界卫生组织作为支持单位。卫生部副部长黄洁夫讲话并宣读卫生部支持预防和控制医院感染、保障患者安全的声明；中国医院协会会长曾荣桂、世界卫生组织驻华代表韩卓生博士分别在启动仪式上讲话。卫生部医政司司长王羽主持了启动仪式。参加此次会议的有全国部分省（市）卫生厅局相关负责人，

简介：由卫生部和全国妇联主办的贫困地区儿童营养改善试点项目10月15日在山西省太原市启动。今后,山西陕西吕梁山区、湖北湖南重庆贵州武陵山区、云南滇西边境山区等8个国家集中连片特困地区100个县6月龄～2岁的婴幼儿,将获得免费的辅食营养补充品（即营养包）,以预防婴幼儿营养不良和贫血。中央财政将提供专项补助经费。这是医改针对儿童的又一个重大公共卫生服务项目,也是第一个专为集中连片特殊困难地区量身定制的卫生扶贫项目。

简介：长时程增强(LTP)是学习和记忆过程的分子水平现象.参与LTP机制的因素很多,最近研究发现神经趋向因子,特别是其中的脑衍生的神经趋向因子(BDNF)对LTP起着重要的调节作用,而且对短时程及长时程突触可塑性均有影响.已经明确的神经趋向因子的功能包括调节神经分化,神经元轴突和树突的生长和修复,以及突触形成.本文综述了BDNF与LTP相关性的实验性根据.总结了BDNF通过突触前以及突触后机制影响LTP的引发和后期维持.BDNF的直接作用机制是作用于突触前后膜上的受体,导致突触前递质小泡增多从而增加递质释放.在突触后引起突触后膜去极化,从而打开电压依赖性钙通道、钙离子浓度增高,最终导致AMPA受体数目增多,功能强化,产生LTP.

简介：大量研究证实趋化因子参与缺血性脑损伤的病理生理过程。它们或者促进炎症反应，加重脑损伤，或者诱导神经干细胞迁移，促进损伤修复。因此拮抗趋化因子及其受体的作用，敲除趋化因子及其受体基因，以及促进其对神经干细胞的靶向作用有可能治疗缺血性脑损伤。广谱趋化因子拮抗剂的开发，趋化因子基因和蛋白表达的调控都有希望的方法，需要加强探索。

简介：目的探讨缺氧诱导因子（HIF）-1α、血管内皮细胞生长因子（VEGF）在垂体腺瘤中的表达及其意义。方法42例垂体腺瘤患者按病理改变分为侵袭组27例,非侵袭组15例。应用RT-PCR检测垂体腺瘤HIF-1α和VEGFmRNA的表达,用免疫组化染色检测垂体腺瘤HIF-1α和VEGF蛋白的表达,并分析HIF-1α和VEGF表达之间的相关性。结果侵袭组与非侵袭组垂体腺瘤HIF-1αmRNA表达水平比较,差异无统计学意义（P〉0.05）;侵袭组垂体腺瘤VEGFmRNA的表达水平比非侵袭组显著增高（P〈0.05）;侵袭组垂体腺瘤HIF-1α和VEGF蛋白的表达程度均高于非侵袭组（均P〈0.05）,并且HIF-1α、VEGF蛋白和mRNA的表达水平均呈正相关（r=0.436,r=0.890,均P〈0.05）。结论HIF-1α和VEGF蛋白的表达程度与垂体腺瘤的侵袭性有关。

简介：本文就近年来有关脑源性神经营养因子在脑损伤后如何表达,表达后的产物对神经元是否有保护作用?以及可能的作用机制及未来前景展望作一综述.

简介：金秋11月,秋高气爽,满山红叶。3日,汇聚了国内一批睡眠医学领域的著名专家、配置了先进设备设施的华佑医疗集团(北京)睡眠医学中心正式开业。据悉该睡眠医学中心由华佑医疗集团斥资超过千万元打造,分为诊断监测中心、睡眠医学病区、远程睡眠医学会诊中心和睡眠康复治疗中心。中心医疗团队由中国老年学和老年医学学会睡眠科学分会主任委员高和教授领衔,汇集了一批著名的现代睡眠医学、中医睡眠医学等方面的专家;拥有先进的睡眠监测设备和完善的康复疗养设施,是目前国内先进、国际一流的睡眠障碍诊断,治疗和康复医学中心。

简介：目的检测肝豆状核变性(Wilsondisease,WD)ATP7B基因启动子区的DNA序列,分析其结构,发现存在的突变,通过报告基因瞬时表达研究突变对启动子功能的影响.方法检测36个WD家系71名成员(其中48例WD患者)及20名正常人的基因组DNA序列并进行分析.对发现的突变,进行荧光素酶报告基因瞬时表达研究.结果(1)在正常对照、患者一级亲属和WD患者的启动子区-190、-78和+260位(转录起始点为+1)均发现存在单个碱基的不同;(2)在48例病人中发现3例存在-183位C→T突变,其中2例为纯合突变,另1例为杂合突变,在正常对照、患者一级亲属中未发现此改变;(3)通过荧光素酶报告基因瞬时表达研究,发现-183位C→T突变不影响ATP7B基因启动子的功能.结论本研究在ATP7B基因启动子区未发现存在致病突变,提示ATP7B基因启动子区存在致病突变在中国人群中是不常见的.

简介：神经营养因子(neurotrophines,NTs)是一组多肽因子,可特异性地作用于某一种神经元或广谱地作用于多种神经元,促进神经元的存活和诱导突起生长.神经营养因子为一个大家族,参与神经系统的生长发育,功能维持和损伤修复.

简介：中枢神经系统多种细胞可释放TNF-α等炎性细胞因子,如神经元细胞,血管内皮细胞,小胶质细胞,星形细胞,成纤维细胞,巨噬细胞及平滑肌细胞[1].急性脑血管病后TNF-α释放迅速增加.TNF-α作为细胞间相互作用的炎性细胞因子,与细胞膜上TNF-α受体结合后发挥多种生物学效应,直接或间接地导致脑血管内皮细胞的损伤,激活磷脂酶A2和肾上腺素能β受体,使血脑屏障通透性增高,出现血管源性和细胞毒性脑水肿,诱导细胞间粘附分子-1(ICAM-1)表达上调,从而促使中性粒细胞和巨噬细胞的渗出,小胶质细胞的活化,进一步加重急性脑血管病后继发性脑损伤.

简介：目前,糖尿病患病人数逐年增加,伴随着糖尿病的发生,睡眠也发生相应的改变。研究表明,脂肪因子在糖尿病睡眠障碍中发挥着重要作用,本文就脂肪因子在糖尿病睡眠障碍的作用机制做一个简单的综述。

简介：2007年11月15日，中国科学技术信息研究所公布了2006年中国科技期刊指标，《中国护理管理》杂志在入选中国科技核心期刊、中国科技论文统计源期刊的11种护理学类期刊中，以影响因子1．050位居第2。

简介：

简介：物质依赖是一种慢性脑病，睡眠障碍则是由睡眠质量或时序的改变而引起的机体功能紊乱的综合征。代谢相关因子在睡眠－觉醒节律的调节中发挥重要的作用，并且参与物质依赖的发生发展。本文就代谢相关因子在物质依赖睡眠障碍中的研究作简单综述。

简介：目的探讨肝移植术后颅内出血病人超早期应用重组活化Ⅶ因子(rFⅦa)的疗效,及其术中应用对开颅术后颅内再出血的预防.方法回顾我院从2003年10月到2005年9月的肝移植病例,颅内出血超早期给予rFⅦa50～60μg/kg,并在开颅术中给予rFⅦa50～60μg/kg.结果503例肝移植中10例颅内出血,其中3例超早期应用rFⅦa结合手术治疗,2例治愈,1例因多脏器衰竭死亡;超早期应用rFⅦa结合保守治疗1例,因多脏器衰竭死亡;3例开颅术中应用rFⅦa,均未出现术后再出血,治愈.结论rFⅦa可作为肝移植术后急性颅内出血早期止血治疗的选择之一.建议采用超早期和开颅术中应用rFⅦa结合神经外科手术的治疗措施.

简介：在动物模型中，生长因子如血管内皮生长因子、血管紧张素-1和G-CSF介导了脑出血后的修复过程。本研究目的在于发现脑出血预后与血清生长因子水平之间的联系。前瞻性收录了症状发生12h内的原发性脑出血患者95例[男性66．3％，平均年龄（67．8＋9．8）岁]。

简介：目的探讨脑梗死大鼠外周血促炎／抗炎细胞因子的动态变化规律。方法建立成年雄性SD大鼠大脑中动脉阻塞（MCAO）模型，分为MCAO后6h，12h，24h，48h，72h，1周，2周组和假手术组。采用双抗体夹心酶联免疫吸附法（ELISA）测定大鼠血清促炎细胞因子IL-1β、INF-γ和抗炎细胞因子IL-10的水平，以评估机体的免疫状态。结果与假手术组相比，脑梗死大鼠血清促炎细胞因子IL-1β和INF-γ，的水平在MCAO后6h和12h均升高，但自24h起逐渐下降，72h降至最低（P〈0．01），其中血清INF-γ水平至2周仍低于假手术组（P〈0．01）；相反，抗炎细胞因子IL-10的水平则在脑卒中后6—12h时有短暂降低，12h起开始回升，在72h升至最高（P〈0．01），至1周仍高于假手术组（P〈0．01）。结论MCAO后大鼠外周血促炎细胞因子降低和抗炎细胞因子升高，表明脑卒中后机体处于免疫抑制状态。

简介：目的探讨下调或过表达FOXR2对脑胶质瘤细胞增殖能力的影响。方法以正常脑组织标本为模板,PCR法克隆FOXR2基因,并构建FOXR2过表达质粒;Westernblot法检测FOXR2在胶质瘤细胞系中的表达水平。用慢病毒系统构建稳定下调及过表达FOXR2的脑胶质瘤细胞株;CCK8实验检测下调或过表达FOXR2对胶质瘤细胞增殖速率的影响。结果成功克隆FOXR2基因;WB检测结果显示稳定下调FOXR2的U251细胞株及过表达FOXR2的U87细胞株构建成功。CCK8实验结果表明,与对照组相比,96h后下调FOXR2的胶质瘤细胞增殖速率减少45.13%;相反,过表达FOXR2后,胶质瘤细胞的增殖速率可增加43.98%。结论转录因子FOXR2可促进胶质瘤细胞的增殖。

简介：目的探讨脑源性神经营养因子（BDNF）、胶质源性神经营养因子（GDNF）、谷氨酸及γ-氨基丁酸（GABA）对大鼠海马干细胞分化的影响。方法对大鼠海马干细胞进行体外培养，培养液中加入不同剂量的BDNF、GDNF、谷氨酸及GABA．应用免疫荧光方法观察，并计算微管相关蛋白（MAP-2ab）及胶质纤维酸性蛋白（GFAP）阳性细胞率。结果在神经干细胞分化的第7、14天，与对照组比，BDNF、GDNF、谷氨酸及GABA剂量依赖性地增加表达MAP-2ab阳性细胞率（P〈0．05）；而对GFAP表达主要是抑制性的。且随分化时间及BDNF、GDNF、谷氨酸及GABA的浓度不同而不同。结论BDNF、GDNF、谷氨酸和GABA均可明显促进神经干细胞分化为神经元，且GDNF的作用大于BDNF。谷氨酸和GABA作用最佳浓度可能需随分化时间的不同而进行调整。

简介：肿瘤的一个重要特性就是肿瘤细胞的无限增殖,这一特性可以通过基因变异实现端粒长度的维持,从而解除细胞周期的限制来实现[1-2]。对黑色素瘤的研究表明,体细胞端粒长度的维持主要有两种机制：端粒酶依赖性机制（85%）和端粒酶非依赖性机制（15%）[3],后者依靠ATRX和DAXX变异介导的端粒替代延长机制（ALT）实现端粒的延长;