简介:目的总结分析眼肌型重症肌无力患者的临床特征,以为诊断和治疗提供参考依据。方法回顾性分析113例眼肌型重症肌无力患者的临床资料。采用免疫荧光细胞染色方法检测血清乙酰胆碱受体(AChR)抗体和肌肉特异性受体酪氨酸激酶(MuSK)抗体表达水平,分析这两项免疫学指标对眼肌型重症肌无力向全身型转化的预测价值。结果成年发病的眼肌型重症肌无力好发于40岁以上男性,多以眼睑下垂(95例,84.07%)为首发症状,少数以复视(18例,15.93%)起病。疲劳试验和新斯的明试验阳性率分别为79.44%(85/107)和84.85%(84/99).低频重复神经电刺激和血清甲状腺抗体异常率分别为44.32%(39/88)和28%(14/50),胸腺增生和胸腺瘤阳性率分别为16.67%(17/102)和11.76%(12/102);血清AChR抗体阳性率为62.83%(71/113);但MuSK抗体均呈阴性。眼肌型重症肌无力向全身型转化率为12.39%(14/113),其中血清AChR抗体强阳性者(13例,28.26%)显著高于弱阳性者(1例,4%),二者差异有统计学意义(X^2=4.587,P=0.032)。结论成年发病的眼肌型重症肌无力好发于中年以上男性,主要表现为眼睑下垂和复视,大多数患者伴发胸腺和甲状腺异常。血清AChR抗体表达水平升高预示向全身型转化率升高,鲜有MuSK抗体阳性反应。
简介:目的应用磁共振弥散张量成像(DTI)和弥散张量纤维束成像(DTT)评估儿童鞍区肿瘤的视神经受损情况。方法对24例儿童鞍区肿瘤(其中视交叉胶质瘤12例、鞍区颅咽管瘤7例、三脑室畸胎瘤2例、下丘脑错构瘤2例、斜坡脊索瘤1例)病例进行DTI和DTT检查,计算双侧视神经的部分各向异性(FA)值,并进行统计学分析。结果根据显示的视交叉位置形态以及与肿瘤的空间结构关系,24例患儿可分为视交叉破坏组(12例)和视交叉压迫组(12例)。破坏组双侧视神经FA值均明显低于压迫组(P<0.05)。结论DTI和DTT检查可以清晰的显示儿童鞍区肿瘤与视路神经纤维束的空间关系,其获得的参数FA值可以用来评价视路损伤的性质和程度。
简介:目的本文旨在通过对青年酒精依赖者的视觉诱发电位(VEP)的研究,为青年酒精依赖者的神经功能损害提供客观的指标.方法酒精依赖者40人,年龄29~39岁,平均(37.52±5.12)岁.对照组40人,年龄29~39岁,平均(3712±5.02)岁.采用丹麦生产的KeypointEMG/EP型诱发电位仪,分别对其进行视觉诱发电位记录.结果与正常对照组相比,青年酒精依赖者的视觉诱发电位VEP波潜伏期延迟,波幅降低,差异具有显著性.饮酒时间大于15年组较小于15年组病人的潜伏期延长.结论本组青年酒精依赖者的视觉诱发电位VEP异常表明,长期酒精摄入对其神经系统的结构和功能造成了一定程度的损害.并随着饮酒时间的延长对神经系统的损伤越显著.
简介:目的以相关维数(Dc)作为主要指标研究Wistar大鼠癫痫病灶脑电生理活动的混沌特性.方法15只健康Wistar雌性大鼠,体质量为210~260g,选择其中10只制备慢性癫痫模型作为实验组;另5只健康Wistar雌性大鼠为正常对照组.采用动态脑电图仪测量大鼠的脑电波波形,量化记录正常对照组和癫痫实验组大鼠的脑电生理活动,以G-P法计算不同状态下的相关维数,并用相关维数来表示相对应的大脑功能.对组间及组内两侧相关维数的比较进行统计学处理.结果对照组大鼠的相关维数值为6~8,而实验组大鼠在病灶处的相关维数值为2~6,组间相关维数分布范围差异具有显著性意义(P<0.01);对照组与实验组大鼠左右两侧相关维数的比较,则差异无显著性意义(均P>0.05).结论正常大鼠与癫痫大鼠的大脑功能状态有所不同,正常大鼠的脑电生理活动复杂程度高于癫痫大鼠.
简介:目的:深入了解侵袭性垂体腺瘤的生物学特性.以提高其诊断、治疗水平。方法:对54例病人(非侵袭性垂体腺瘤31例,侵袭性垂体腺瘤23例)的临床、病理、细胞动力学三方面资料作差异显著性检验及相关性分析。结果:在临床表现方面,两组病人在病程,肿瘤大小,肿瘤组织坏死、卒中、囊变发生率,手术全切除率,术后复发率方面有显著差异(P<0.05)。病理学方面、两组在微血管定量方面有显著差异(P<0.05)。细胞动力学的研究显示:侵袭性垂体腺瘤的细胞增殖速率显著大于非侵袭性腺瘤(P<0.01).结论:侵袭性垂体腺瘤临床进展快,多为大腺瘤,肿瘤组织坏死、囊变、卒中发生率高,手术全切除率低,术后易复发,肿瘤血供较为丰富,肿瘤细胞增殖较快。
简介:目的从血液流变学变化的特点来探讨不同种类脑梗死的发病机制异同,评价东菱克栓酶治疗急性脑梗死的作用机制.方法对100例健康者和124例脑梗死患者行血液流变学检查,并观察东菱克栓酶对不同种类脑梗死患者血液流变学指标和神经功能缺损恢复的作用.结果脑梗死患者全血黏度、红细胞聚集性和纤维蛋白原均增高,且主干支组高于深穿支组(P<0.05),血小板聚集性也明显增高,但后者高于前者(P<0.05).东菱克栓酶治疗后纤维蛋白原水平、红细胞聚集性、全血黏度和血小板聚集性较治疗前有显著性下降(P<0.05).治疗后1周和1月,治疗组中主干支组、深穿支组的神经功能恢复均较对照组中的主干支组、深穿支组好(P<0.01).结论脑叶大梗死和脑深部小梗死在发病机制上有所不同.东菱克栓酶治疗上述两类急性脑梗死疗效肯定.
简介:目的探索骨髓基质细胞(BMSCs)诱导分化为神经干细胞(NSCs),比较血清、维甲酸(RA)、胶质细胞源神经营养因子(GDNF)、脑源性神经营养因子(bDNF)及2-巯基乙醇(2-ME)等不同浓度诱导条件下BMSCs分化情况,以及分化细胞的电生理特性.方法以恒河猴骨髓中分离出的BMSCs为实验对象,利用神经干细胞培养基和RA、GDNF、BDNF、2-ME等生长因子在不同血清浓度下进行培养增殖和诱导分化.Nestin、CD133抗体免疫细胞化学染色鉴定NSCs,NSE、β-tublin鉴定神经元、GFAP鉴定神经胶质细胞.膜片钳检测细胞的电生理特性.结果低浓度血清(2.5%)+RA(0.3mg/L)+GDNF(20μg/L)诱导分化效果较好,且分化的神经元样细胞较未分化细胞的膜特性[静息膜电位(RMP)、膜电容(Cm)、串联电阻值(Rs)]有了显著改变(P<0.01).部分形态成熟的神经元样细胞表现出TTX敏感的快速激活、快速失活的电压依赖性的Na+通道,而未分化细胞却未记录到内向电流;两类细胞均可记录到外向的K+电流,但神经元样细胞的电流峰值强度要显著高于未分化细胞,并且包括两种电流成分:瞬时外向K+电流和延迟整流型的K+电流.结论RA+GDNF及配合使用低浓度血清能够有效诱导骨髓源神经干细胞向成熟神经系细胞分化,且分化的神经元样细胞具有快速激活、快速失活的电压依赖性Na+通道,类似神经细胞的电生理特性.
简介:目的采用人胚雪旺细胞移植治疗晚期脊髓损伤,并探讨其疗效及安全性。方法显微镜下切除脊髓损伤节段增厚的瘢痕组织,松解粘连,切开囊腔或空洞。取人胚胎背根神经节,培养成雪旺细胞并贴附于可吸收薇乔3-0紫色线及薇乔网的载体上,然后将其移植到脊髓损伤部位。本组共治疗53例,其中男42例,女11例,年龄2~58岁,伤后时间为4个月~19年。结果雪旺细胞移植后2~8w时随访,按美国脊髓损伤学会(ASIA)脊髓损伤神经功能分类国际标准评价,53例患者的脊髓功能均有部分恢复,其中运动功能由术前(41.49±15.83)分提高到术后(44.62±15.39)分,轻触觉由(57.89±22.87)分提高到(63.94±23.67)分,针刺觉由(55.96±20.99)分提高到(59.68±20.57)分。患者术后无脊髓感染、功能损伤加重及死亡等并发症。术后复查MRI示脊髓无瘤样增生及空洞扩大。结论人胚雪旺细胞移植治疗晚期脊髓损伤安全可行,能促进晚期脊髓损伤患者脊髓神经功能的部分恢复。
简介:目的探讨构建携带人pre—mir181a基因的重组腺病毒载体,为基因治疗研究提供一种新的方法,并观察其在神经胶质瘤细胞U251细胞中的表达。方法以从Genesil公司购买的含有mir181a的质粒为模板扩增pre—mir181a基因,将回收的PCR产物片段克隆入pGenesil载体,获得重组质粒pGenesil—pre—mir181a。从pGenesil—pre—mir181a上通过LR体外同源重组将mir181amicroRNA表达框转移至pGSadeno腺病毒表达载体上。在体外用不同感染复数(M·O·I)值rAd5-mir181ab分别转染神经胶质瘤细胞U251细胞。采用流式细胞仪、RT—PCR方法检测目的基因的转染效率和表达。结果PCR、酶切鉴定以及序列测定与比对分析表明,重组腺病毒rAd5-mir181a构建正确。神经胶质瘤细胞U251细胞转染rAd5-mir181a的最高效率可达99%,转染后的神经胶质瘤细胞U251细胞表达相应的mir181a。结论本实验成功构建了含mir181a基因的重组腺病毒rAd5-mir181a载体,在体外能高效转染神经胶质瘤细胞U251细胞。