简介:随着科技的发展,不断出现新的肿瘤治疗方法。其中很多治疗方法随着时间的推移,因为没有实际的治疗作用渐渐被人抛弃。而另有一些治疗方法,却逐渐在临床治疗中扎下根来,并且不断发展,不断深入,成为临床可靠的治疗手段。比如肝癌的介入治疗,白血病的砒霜诱导治疗,肿瘤微创性腔镜外科治疗,放疗的伽玛刀、X刀等等,给肿瘤病人带来福音。新近发展起来,由我国率先在肿瘤临床广泛应用的高强度超声聚焦治疗,因为良好的治疗和无创性,已经成为体外肿瘤局部治疗的新方法。由于超声聚焦治疗与传统手术、放化疗三大肿瘤治疗性质完全不同,许多肿瘤在常规治疗方法没有效果的情况下,超声聚焦却具有很好的治疗作用。因此我们可以说,高强度超声聚焦开辟了临床肿瘤治疗的新领域。我们知道,在肿瘤治疗中任何治疗方法,只要能安全有效地治疗某一种肿瘤,都是肿瘤治疗的重要进步。
简介:p90核糖体S6蛋白激酶(rihosomalS6kinase,RSK)为Ras信号转导通路下游途径的重要调控因子,对Ras通路起调控作用。近年发现RSK家族与恶性肿瘤发生、发展密切相关。本文就RSK家族与恶性肿瘤的关系作简要综述。
简介:目的检测CD90在化学诱导C57BL/6J小鼠肝癌过程中各时期的动态变化。方法实验组通过化学法诱导50只C57BL/6J雄性小鼠肝癌,对照组为50只正常C57BL/6J雄性小鼠。观察小鼠成瘤情况和生长状态。对每4周定期处死的小鼠组织标本进行病理学观察,应用RT-PCR和荧光实时定量PCR(FQ—RT-PCR)、Western印迹法技术检测100只小鼠肝组织及相应阶段正常肝组织CD90mRNA及其蛋白表达情况。结果在化学诱癌第16周时,小鼠肝脏表面开始出现结节样变化,直径约2mm,呈灰白色,多发性。病理改变主要是肝细胞排列轻度紊乱,细胞轻度异型增生。第20周时肝癌结节直径在5-25mm之间,镜下为中、高分化的肝癌细胞;RT-PCR检测结果显示,实验组在16周以前CD90蛋白不表达。FQ-RT-PCR、Westernblot检测结果显示,CD90mRNA在化学诱癌16周以前,实验组与对照组比较差异无统计学意义(p〉0.05),但在诱癌16周以后,CD90表达呈显著性增加,实验组与对照组比较,差异具有统计学意义(P〈0.05)。结论肝癌干细胞标志物CD90在肝癌的发生、发展过程中,其蛋白表达随着诱癌时间的延长而逐渐增加,认为CD90对肝癌的发生、发展有一定的调控作用。
简介:目的:探讨连续间置空肠储袋代胃术在胃癌全胃切除术后消化道重建方面的优点,以减少全胃切除术后患者并发症的发生率。方法总结自2008年3月至2012年10月,抚顺市中心医院76例胃癌全胃切除术患者的临床资料,对比传统的Roux-en-Y消化道重建及Roux-en-Y+空肠储袋消化道重建术式的并发症、Visick分级指数及营养指标等。结果应用连续间置空肠储袋代胃术行术后消化道重建的32例病例术后恢复良好,与另外两组消化患者比较,术后并发症发生率明显较低;术后1年的Visick分级指数及营养指标较好。结论全胃切除术后连续空肠储袋代胃可以有效地改善患者的营养状态,降低术后并发症的发生率,提高生活质量,是一种比较理想的消化道重建术式。
简介:目的探讨以健择为主介入治疗联合全身化疗治疗晚期胰腺癌的疗效。方法在X光监视下将导管插入十二指肠上下动脉,将健择1000mg/m^2以0.9%氯化钠溶液(NS)溶解后每次注入1/2量,氟脲苷(FUDR)0.5g、顺铂(DDP)60mg同样以0.9%氯化钠溶液(NS)溶解后每次靶动脉注入1/2量,d2~d5予全身联合化疗,28d为1周期,完成3个周期评价疗效。结果全组无CR病例,PR11例(55%),NC6例(30%),总有效率为55%。结论健择为主介入治疗联合全身化疗治疗晚期胰腺癌有较好的疗效,同时能减轻症状,提高病人的生存质量,但确切疗效有待扩大样本进一步探讨。
简介:目的:评价MEAD(MIT,VP16,Ara-C,DXM)方案治疗复发及难治性非霍奇金淋巴瘤近期疗效及毒副反应.方法:20例复发难治性非霍奇金淋巴瘤患者行MEAD方案化疗二周期,MIT5mg/m2/d,ivgtt,d1-2;Ara-C60mg/m2/d,ivgtt,d1-5;VP1680mg/m2/d,ivgtt,d1-5;DXM10mg,im,d1-5.每4周重复.结果:CR5例,PR9例,SD4例,PD2例,有效率(CR+PR)70%,毒副反应主要为骨髓抑制.Ⅲ度以上白细胞减少40%,血小板减少15%.经G-CSF或GM-CSF支持后恢复正常.结论:MEAD方案治疗复发难治性非霍奇金淋巴瘤疗效肯定,毒副反应可以耐受.
简介:目的:探讨长链非编码RNA(longnon-codingRNA,lncRNA)SNHG20抑制结肠癌细胞对5-FU化疗敏感性的调控机制。方法:利用结肠癌细胞株LoVo构建对5-FU抵抗的细胞株LoVo/5-FU,通过qRTPCR的方法检测LoVo/5-FU中lncRNASNHG20的表达情况。进一步分别构建lncRNASNHG20稳定过表达及表达沉默的结肠癌细胞株,利用CCK-8的方法检测lncRNASNHG20对5-FUIC50的影响,通过平板克隆形成实验检测lncRNASNHG20对克隆形成能力的影响。最后运用Westernblot方法探讨lncRNASNHG20抑制结肠癌对5-FU化疗敏感性的调控机制。结果:在对5-FU耐药的结肠癌细胞株LoVo/5-FU中,lncRNASNHG20显著高表达(P〈0.001)。lncRNASNHG20高表达能明显提高5-FU的IC50,而沉默lncRNASNHG20则显著提高LoVo/5-FU对5-FU的敏感性(P〈0.001)。平板克隆形成实验结果显示lncRNASNHG20显著提高细胞的克隆形成能力(P〈0.001)。Westernblot结果表明,lncRNASNHG20能显著抑制结肠癌细胞株PTEN蛋白的表达,而p-AKT及p-PI3K表达水平明显上调。结论:lncRNASNHG20通过调控PTEN/PI3K/AKT信号通路抑制结肠癌细胞对5-FU的化疗敏感性。
简介:目的:探讨结直肠癌组织中FGF20的表达及其与微血管密度之间的相关性。方法:免疫组织化学染色和WesternBlot方法检测结直肠癌组织及正常肠黏膜组织中FGF20的表达或CD34的表达,分析FGF20在癌组织及正常肠黏膜组织中的表达差异以及与临床病理之间的相关性,探讨FGF20的表达与结直肠癌组织中微血管密度的相关性。结果:免疫组织化学和WesternBlot结果均提示结直肠癌组织中FGF20表达显著高于正常肠黏膜组织(P〈0.01);癌组织中FGF20的表达与肿瘤浸润(P〈0.05)及淋巴结转移(P〈0.05)密切相关,与分化程度及肝转移无明显相关(P〉0.05);癌组织中FGF20的表达与癌组织中微血管密度呈显著正相关(P〈0.05)。结论:FGF20在结直肠癌微血管形成中发挥重要作用,进而促进结直肠癌的发生、发展及远处转移,为明确FGF20在结直肠癌微血管形成中的作用以及深入探讨FGF20促进微血管形成的分子机制提供实验依据。