简介：目的探讨弥散加权成像（DWI）对于鉴别舌鳞癌转移与非转移淋巴结的价值。方法收集2011年4月1日至2011年11月30日在中山大学肿瘤防治中心初治42例舌鳞癌患者，治疗前行常规MRI及DWI检查，观察并比较舌鳞癌转移淋巴结与非转移淋巴结常规MRI及表观扩散系数（ADC）图表现，测量各淋巴结的长径（L）、横径（S）、T2信号强度、平均ADC值，采用独立样本t检验及χ2检验比较两者差异，利用受试者工作特征曲线（receiveroperatingcharacteristiccurve，ROC）分析，评价上述各项指标鉴别舌鳞癌及转移与非转移淋巴结的诊断效能。结果转移淋巴结短径（S）、长径（L）、平均ADC值与非转移淋巴结比较，两者差异有统计学意义（P〈0.05）；DWI和常规MRI术前诊断出的转移肿大淋巴结与术后病理比较差异均无统计学意义（均P〉0.05）；转移淋巴结S/L、T2信号强度与非转移淋巴结间的差异无统计学意义（P〉0.05）。ROC曲线面积分析淋巴结ADC值曲线下面积最大，诊断淋巴结阳性准确度最高。结论在常规影像学基础上，定量分析测量ADC值有助于舌鳞癌转移和非转移淋巴结的检出。

简介：包装水泛指所有以容器盛装贩售的水，其中又分为桶装水与瓶装水。瓶装水同时涵盖杯装及其它类型小包装水。这样分类的原因是，桶装水与瓶装水的环境危害程度差别颇大，消费心理也不相同。

简介：目的观察白花蛇舌草联合化疗药物腹腔内灌注对恶性腹水的疗效.方法采用腹腔穿刺灌注白花蛇舌草、顺铂与单用顺铂疗效对照.结果白花蛇舌草+顺铂组40例,有效率60%,化疗组顺铂41.7%(P＜0.05).结论腹腔灌注白花蛇舌草+化疗药物,疗效明显优于腹腔单纯灌注化疗药物,白花蛇舌草腹腔内灌注不失为治疗恶性腹水的有效方法之一.

简介：相传古时有一个以善做面食著名的面馆，不但味道好，而且拉面筋道有力，颇有嚼头，食后耐饥持久，回味无穷，凡是人店的食客吃面后必须喝汤。有一壮士，自恃脾胃好，只吃面，偏不喝汤。店小二尾随其后，好言相劝则不从。此人回家后不久，腹痛难忍，上下不通辗转反侧，气息奄奄后悔莫及。这时店小二提着面汤破门而人，撬开牙齿，顷刻只听肠鸣漉漉，胃气通达，转危为安。

简介：目的通过检测血清及胸水CEA、NSE、CYFRA211水平在恶性胸水治疗前后的变化，判断对晚期恶性肿瘤预后的临床意义。方法确诊病人共31例，其中男12例，女19例，年龄36-82（平均56）岁。原发肿瘤为肺癌21例，乳腺癌6例，胃肠道癌4例，所有病人均使用沙培林（OK-432）20KE＋丝裂霉素10mg，胸腔内注射行粘连术（事先胸水引流完全），粘连术前后分别测定血清及胸水CEA、NSE、CYFRA211水平，全部数据统计学处理采用t检验作显著性分析。结果两组粘连前后的数据经统计学处理，血清CEA、NSE、CYFRA211水平在粘连术前后无明显变化，P〉0．05，无显著性差异，胸水CEA水平在粘连前后有明显变化，P〈0．05，有显著性差异，胸水NSE及CYFRA211水平在粘连术前后无明显变化，P〉0．05。结论恶性胸水经局部化疗药灌注粘连后仅改善病人临床症状，不能有效阻止肿瘤进展。

简介：

简介：目的研究舌鳞状细胞癌的Ki-67及E-钙粘素的表达、肿瘤厚度、浸润方式及淋巴细胞浸润程度等因素与颈部淋巴结转移及预后的关系。方法回顾性分析51例舌鳞状细胞癌病例资料,应用免疫组化方法检测肿瘤组织Ki-67、E-钙粘素的表达,同时测量肿瘤厚度、浸润方式、分化程度等病理指标,分析患者临床病理因素及分子表达与颈部淋巴结转移及预后的关系。结果51例患者中,14例出现颈部淋巴结转移,8例随诊期间死亡,用Kaplan-Meier法计算5年生存率为78.1%。E-钙粘素表达与颈部淋巴结转移显著相关（P=0.008）,而Ki-67表达及肿瘤浸润方式与病理分化程度相关。Logistic多因素回归分析显示,肿瘤厚度、E-钙粘素表达是颈淋巴结转移的影响因素。单因素分析中预后与T分期、颈淋巴结转移、肿瘤厚度相关,Cox多因素分析颈淋巴结转移是预后的独立因素。结论颈淋巴结转移是舌鳞状细胞癌的独立预后因素,肿瘤厚度及E-钙粘素表达与颈淋巴结转移显著相关,Ki-67表达及浸润方式是肿瘤分化程度的重要指标。

简介：目的观察舌鳞癌SCC9细胞干细胞样特性、顺铂敏感性以及miR-21表达对其影响。方法选取人舌鳞癌SCC9细胞分别通过贴壁、悬浮培养法培养获得SCC9a和SCC9f细胞；体外转染法将miR-21mimics、miR-21inhibitor分别转染至SCC9f细胞，设为SCC9m和SCC9i细胞。实时荧光定量PCR（QPCR）法检测干细胞相关转录因子（0ct3／4、Sox2、Nanog）及miR．21表达水平，ALDEFLORkit检测ALDH阳性细胞的比例。MTT法、AnnexinV／PI双染法分别检测顺铂对舌鳞癌细胞增殖及凋亡的影响。结果SCC9f细胞中Oct3／4、Sox2和Nanog表达以及ALDH阳性比例高于SCC9a细胞（P〈0．05）。顺铂对SCC9f细胞的增殖抑制率、凋亡率均低于SCC9a细胞。miR-21表达在SCC9f细胞中高于SCC9a细胞（P〈0．05），而在SCC9m、SCC9i细胞中表达分别较SCC9f细胞明显升高与降低（均P〈0．05）。Oct3／4、Sox2和Nanog在SCC9m细胞中表达高于SCC9f细胞，其中0ct3／4上调差异具有统计学意义（P〈0．001）；而Oct3／4、Sox2和Nanog在SCC9i细胞中表达均较SCC9f细胞呈显著下调（P〈0．05）。SCC9a、SCC9m和SCC9i细胞中ALDH阳性率分别与SCC9f细胞中ALDH阳性率比较，差异均有统计学意义（P〈0．05）。SCC9m、SCC9i细胞的凋亡率分别较SCC9f减低与增高（均P〈0．05）。结论舌鳞癌SCC9细胞采用悬浮培养法培养获得的SCC9f细胞具有干细胞特性，对顺铂更为耐受；抑制miR-21表达可增强SCC9细胞对顺铂的敏感性，可能与miR．21调节其肿瘤干细胞相关转录因子表达有关。

简介：关节炎泛指在人体关节及其周围组织中一类非特异炎性疾病，种类较多，病因复杂，目前认为该类疾病与各种炎症促发因子、自身免疫反应、病原微生物感染、代谢紊乱、创伤、退行性病变等多种因素有关。近年来研究多围绕软骨退变、滑膜病变等引起的炎症展开，取得了突破性成果。

简介：目的观察胸腔持续闭式引流配合沙培林注入,治疗癌性胸水的效果和毒副反应.方法B超定位后行胸腔持续闭式引流48～72小时至胸水尽,青霉素皮试阴性者,予沙培林5KE+生理盐水20ml注入胸腔.四周后复查评价疗效.结果全组48例,总有效率95.8%,基本达到一次性治愈.其中CR39例(81.3%),PR7例(14.6%),SD2例(4.2%),无PD.主要毒副反应为发热、胸闷及恶心.结论持续闭式引流配合沙培林注入是治疗癌性胸水的有效方法,毒副反应轻,值得临床推广.

简介：背景与目的：人脑胶质瘤几乎都伴有瘤周水肿，本研究检测水通道蛋白（aquapofins，AQP1、4）和血管内皮生长因子（vast、ularenclothelialgrowthfotor，VEGF）在人脑胶质瘤的肿瘤组织、瘤周水肿组织及正常脑组织中的表达，初步探讨其与人脑胶质瘤水肿的关系。方法：应用免疫组织化学和原位杂交技术检测VEGF、AQPI和AQP4的蛋白质和mRNA的表达；测定并计算水肿指数。结果：VEGF、AQPI和AQP4的蛋白质和mRNA程度不同地表达于人脑胶质瘤肿瘤组织、瘤周水肿组织及正常组织中。结论：在人脑胶质瘤肿瘤及其瘤周水肿组织巾．VEGF、AQP1、AQP4表达增强。VEGF与肿瘤的病理级别及血管性水肿相关；AQP4广泛分布和高表达．是基础性水通道；AQP1较窄分布和低表达，在某些位置和细胞毒性水肿中起重要作用。瘤周水肿的程度与肿瘤的恶性程度密切相关。AQP1、AQP4、VEGF等多细胞因子表达发生变化，从而引起人脑胶质瘤瘤周细胞毒性和血管源性水肿。

简介：目的实验通过转染野生型p53基因与应用二乙酰去水卫矛醇(1，2：5，6-Dianhydro-3，4-diacetylgalactitol，DADAG)联合作用于肝癌BEL-7404细胞，来研究p53基因联合二乙酰去水卫矛醇诱导肝癌BEL-7404细胞的凋亡作用。方法野生型p53基因通过脂质体Lipofectamine介导转染人肝癌BEL-7404细胞，同时加入DADAG作用。96h后，用流式细胞仪进行细胞凋亡分析。结果流式细胞仪分析细胞凋亡结果：阴性对照组为1．6％、转染pUHD10-3组为3．9％、用DADAG处理组为29.4％、转染pUHD10-3-p53组为35.3％、转染p53基因及用DADAG处理组为59．8％。结论野生型p53基因与DADAG均可诱导人肝癌BEL-7404细胞发生凋亡，转染野生型p53基因与DADAG联合作用，有促进肝癌BEL-7404细胞凋亡的作用。

简介：目的观察修饰有骨形态发生蛋白质7（bonemorphogeneticprotein7,BMP-7）功能片段的功能化自组装多肽纳米纤维水凝胶RADKPS在低浓度炎症因子白介素-1β（interleukin-1β,IL-1β）（10pg/ml）持续作用下对大鼠髓核细胞蛋白多糖和Ⅱ型胶原代谢的影响。方法体外分离培养SD大鼠髓核细胞（nucleuspulposuscells,NPCs）,取第3代NPCs分别在无BMP-7功能片段的RADA16-I或修饰有BMP-7功能片段的RADKPS中培养,试验共分4组：A组（无IL-1β干预的RADA16-I组）、B组（有IL-1β干预的RADA16-I组）、C组（有IL-1β干预的RADKPS组）和D组（无IL-1β干预的RADKPS组）。分别在培养的第3天、第6天及第9天通过RT-PCR和ELISA检测髓核细胞蛋白多糖和Ⅱ型胶原在RNA和蛋白水平的表达量。结果RT-PCR和ELISA结果表明在第3天和第6天时C组蛋白多糖和Ⅱ型胶原的表达水平均明显高于A组,差异均有统计学意义（P〈0.05）,但到第9天时两组之间的差异无统计学意义（P〉0.05）;B组蛋白多糖和Ⅱ型胶原的表达水平在第3天、第6天及第9天时均低于A组,但差异均无统计学意义（P〉0.05）;在第3天时C组蛋白多糖和Ⅱ型胶原的表达水平低于D组,差异无统计学意义（P〉0.05）,在第6天和第9天时,C组中两者的表达量均明显低于D组,且差异均有统计学意义（P〈0.05）。结论髓核细胞经BMP-7功能片段刺激后对IL-1β抑制其蛋白多糖和Ⅱ型胶原合成的作用更为敏感,但低浓度IL-1β（10pg/ml）不能完全抵消功能化自组装多肽纳米纤维水凝RADKPS中BMP-7功能片段对大鼠NPCs蛋白多糖和Ⅱ型胶原合成的促进作用。本研究表明RADKPS在体外条件下有一定的抗IL-1β作用,所以即使在炎症因子IL-1β的存在下,RADKPS仍能促进髓核细胞蛋白多糖和Ⅱ型胶原的合成。