简介:核糖核酸结合基序蛋白8A(RNA—bindingmotifprotein8A,RBM8A)是近年来新发现的一种RNA结合基序蛋白。不少研究报道RBM8A基因蛋白在多种恶性肿瘤中的表达水平明显升高,通过细胞凋亡调控、基因表达、细胞周期调控等多个环节参与恶性肿瘤的发生和发展。本文就RBMSA在恶性肿瘤中的研究进展予以综述。
简介:客观多重骨髓瘤是从B淋巴细胞发源的一种恶意的血浆房间疾病并且分泌monoclonal免疫球蛋白的大数量。它仍然目前是倔强的疾病之一。众多的研究证明在histoneacetylation的不平衡和多重骨髓瘤的occurance之间有一种集中的关系。这里,我们在增长,apoptosis,histoneH3和H4acetylation和histonedeacetylase的表示上调查了triptolide(TPL)的效果8(HDAC8)在vitro,探索它的反骨髓瘤机制。RPMI8226的生长上的triptolide的效果被3-(4,5-Dimethyl-2-thiazolyl)学习的方法-2,5-diphenyl-2H-tetrazolium(MTT)试金。Apoptosis被染色的Hoechst33258检测。acetyl-histoneH3和H4的蛋白质表情被西方的污点决定,并且HDAC8的表示被RT-PCR,西方的污点和共焦的显微镜学估计。结果Triptolide禁止了RPMI8226的增长并且在一个时间依赖者和剂量依赖者举止导致了apoptosis。36hIC50价值是(105.370敢漠?摀畲獧吗?
简介:目的:利用滑窗式调强技术设计上段食管癌两前斜野(前八字野),以改善上段食管癌放射治疗剂量分布不均匀状况。方法:对10例上段食管癌患者分别设计用多叶光栅(MLC)适形前八字野和用滑窗式调强技术的调强前八字野。为了避开脊髓,两个照射野的机架角度分别设为60°-65°和300°-295°,机头和治疗床的角度均为0°。GTV、CTV、PTV等的处方剂量均为64.4Gy/28F,设计计划时使得每个计划PTV最小剂量不小于处方剂量的95%(61.4Gy)。脊髓最大剂量限制为〈40Gy。结果:在每个计划PTV最小剂量均等于95%的处方剂量时,调强八字野计划的GTV、CTV、PTV的最大剂量、平均剂量等均明显小于适形八字野(P〈0.001),GTV的最大剂量由109.67%降至103.58%,CTV的最大剂量由110.27%降至104.07%,PTV的最大剂量由110.63%降至105%以下。调强八字野PTV的靶区适形度(CI)明显高于适形八字野(0.67:0.54,P〈0.001);靶区不均匀度(HI)也明显高于适形八字野(1.06:1.13,P〈0.001)。调强八字野脊髓受量均小于40Gy。结论:滑窗式调强技术的前八字野照射,有效地提高了靶区内剂量分布的均匀性和靶区剂量适形度,同时大大降低了脊髓受量。相比较多野调强,两个照射野又大大降低了治疗费用。因此此项技术是解决上段食管癌两前斜野剂量分布不理想的有效手段。
简介:Objective:Previousworkindicatedthataneuploidyofchromosome8incirculatingtumorcells(CTCs)correlatedwiththerapeuticefficacyforadvancedgastriccancer(AGC)patients.Inthisfollow-upstudyperformedonthesamepopulationofAGCpatients,weinvestigatedwhetherandhowaneuploidyofchromosome8inCTCscorrelateswithpatients'clinicalprognosis.Methods:Theprospectivestudywasperformedon31patientswithnewlydiagnosedAGC.Previouslyestablishedintegratedsubtractionenrichment(SE)andimmunostaining-fluorescenceinsituhybridization(iFISH)platformwasappliedtoidentify,enumerateandcharacterizeCTCs.QuantificationofCTCsandanalysisoftheiraneuploidyofchromosome8wereperformedonpatientsbeforeandaftertherapy.Results:CTCsweremeasuredin93.5%ofAGCpatients,andtwoCTCsubtypeswithdiversethresholdvalueswereidentified,multiploidCTCswiththethresholdof≥2per7.5mLandmultiploidplustriploidCTCswiththethresholdof≥4,whichwerefoundtosignificantlycorrelatewithpoorprogression-freesurvival(PFS)andoverallsurvival(OS).Inparticular,patientswith≥10%increasedmultiploidCTCsafteraninitial6weeksoftherapyhadpoorPFSandOS,whereasimprovedPFSandOSwereobservedonthosewhohad≥10%decreasedmultiploidCTCs.Afteradjustingforclinicallysignificantfactors,≥10%increasedpost-therapymultiploidCTCswastheonlyindependentpredictorofPFSandOS.Conclusions:AneuploidyofCTCscorrelateswithprognosisofAGCpatients.QuantitativecomparisonmonitoringmultiploidCTCsbeforeandaftertherapymayhelppredictimprovedorinferiorprognosisandchemoresistance.
简介:目的探讨恶性肿瘤并发深静脉血栓形成的原因、预防、诊断、治疗及预防再复发的方法。方法回顾分析2009年7月至2010年7月收治的50例恶性肿瘤并发深静脉血栓形成患者的临床资料,并总结肿瘤类型与深静脉血栓形成发病的密切程度。结果本组患者中乳腺癌(16%)最多,其次为宫颈癌(14%)、胰腺癌(10%)、肺癌(10%)。血栓类型以腓肠肌静脉丛血栓最多。所有患者经彩色多普勒超声检查及D一二聚体明确诊断后,予以溶栓、抗凝、祛聚等治疗,32例(64%)经1个疗程治疗后临床症状好转,6例经2个疗程治疗后好转,2例因肿瘤晚期多脏器功能衰竭死亡,10例因急于手术或化疗未正规治疗。出院3个月内复发8例(包括死亡2例),复发率16%。结论恶性肿瘤易合并深静脉血栓形成,尤其以术后患者多见。治疗以抗凝为主,多可缓解临床症状,但复发率较高。长期口服华法林及静脉压力治疗可以降低复发率。
简介:指深屈肌腱撕脱性损伤俗称"运动衣,Jersey"损伤,常伴有肌腱止点处的撕脱骨折,是一种少见的损伤。国外报道较多,国内也偶见报道[1-2]。Leddy等[3]早在1977年就根据损伤后肌腱所在的位置,将此种损伤分为3种类型,I型:撕脱的肌腱回缩到手掌部,肌腱长短腱纽均断裂。II型:肌腱回缩到近端指间关节,短腱纽断裂,长腱纽完整,肌腱断端常带有小片撕脱骨折。III型:指屈肌腱止点处撕脱骨折,骨折片较大,常累及关节面,短腱纽完整,骨折片移位到远端指间关节。1981年,Smith[4]对此分型做了新的补充,也就是IV型,即:肌腱止点处撕脱骨折,同时肌腱又从骨折片上撕脱,并向近端回缩。2001年,Al-Qattan[5]报道了4例不同于前几型的损伤,即:屈指深肌腱止点撕脱骨折同时合并末节基底的骨折,他称之为V型损伤,并根据撕脱骨折是否涉及关节面,分为Va和Vb不同类型。2002年,潘勇卫等[1]报道的14例屈指深肌腱撕脱性损伤中有4例是此种类型的损伤。2012年10月29日,我们收治2例非运动性损伤的V型屈指深肌腱撕脱伤患者的诊断和治疗进行探讨。
简介:目的:观察肝病患者PBMC中CD3+、CD4+、CD8+、CDl6+56+细胞亚群变化研究其在肝脏损伤中的意义。方法:流式细胞仪检测肝病患者PBMC中CD3+、CD4+、CD8+、CDl6+56广卜细胞亚群变化。结果:肝病患者除重型肝炎CD3+下降外,其他急慢性肝病组CD3+稍有上升。重型肝炎、慢乙肝活动期和急性肝炎CD4+下降而慢乙肝静止期、失代偿期肝硬化、恶性肿瘤CD4+下降不明显,而代偿期肝硬化CD4+反而上升。除肝硬化CD8+下降外,其他肝病组则上升。肝病CD4+/CD8+变化与CD4+相类似。除重型肝炎和慢乙肝CDl6+56+变化不明显,失代偿期肝硬化、急性肝炎、代偿期肝硬化和恶性肿瘤CDl6广卜56+下降。相关分析发现,肝病患者CDl6+56+与CD3+和CD4+/CD8+负相关,仅CD8+与急、慢性肝损伤指标有关。结论:PBMC中CD3+、CD4+、CD8+、CDl6+56+细胞亚群的检测在肝病的诊治应用意义有限,不宜仅单凭CD4+、CDl6+56+和CD4+/CD8+上升与否和CD8+下降与否来评判疾病和治疗效果,进一步结合其他亚群标志物可能更有利于疾病机制研制了解和疾病的诊断及治疗效果的评定。
简介:目的:探讨S100A8、S100A9在子宫颈鳞癌及正常宫颈组织中的表达及其意义。方法:采用半定量的RT-PCR技术和免疫组织化学的方法,从mRNA及蛋白水平检测32例子宫颈鳞癌和15例正常宫颈组织中S100A8、S100A9的表达,及与不同临床病理参数的关系。结果:子宫颈鳞癌组织中,S100A8、S100A9在mRNA及蛋白水平上均低表达(P<0.05),其中,低分化肿瘤的表达明显低于高、中分化肿瘤(P<0.05)。结论:S100A8、S100A9在子宫颈鳞癌组织中低表达,且可能与鳞状细胞的分化程度相关。提示S100A8、S100A9低表达可能与子宫颈鳞癌的发生发展有关系。
简介:目的检测RBM8A在不同结肠癌细胞株中的表达,为进一步体外实验筛选靶细胞。方法采用实时定量反转录聚合酶连锁反应(qRT-PCR)法以及蛋白免疫印迹(Western-blot)法检测RBM8A在结肠癌细胞株SW480、SW620、HT29、LOVO、COLO320DM、T84及人正常结肠上皮细胞株NCM460中的表达。结果RBM8A在7株细胞株中均有表达,其中在结肠癌细胞株SW620和COLO320DM中的表达高于正常细胞株,差异有统计学意义(P〈0.05),而其余细胞株中RBM8A的表达与正常细胞株差异无统计学意义(P〉0.05)。结论RBM8A在结肠癌细胞株SW620和COLO320DM中高表达,SW620和COLO320DM细胞株或可作为靶细胞。
简介:目的探索全髋人工关节置换患者围手术期D-二聚体(D—dimer,DD)、血浆纤维蛋白原(fibrinogen,FIB)和纤维蛋白降解产物(fibrindegradationproduct,FDP)在下肢深静脉血栓形成中的诊断价值和各自的敏感性与特异性。方法对2008年6月至2012年6月,在我科行全髋人工关节置换(totalhipartbroplastic,THA)的168例患者分别于术前和术后第1、3、7天进行血浆DD、FIB、FDP的检测;术前和术后第3、7天应用彩色多普勒超声血流探测仪检测患者双下肢深静脉血栓(deepveinthrombosis,DVT)的形成。按照彩色多普勒超声血流探测仪检测结果将患者分为DVT阳性组和DVT阴性组,分析DD、FIB、FDP对于全髋人工关节置换术后DVT形成的诊断价值和各自的敏感性与特异性。结果术后32例患者发生DVT,占19.1%。在检测的3个指标中,DD、FDP的受试者工作特征曲线(receiveroperatingcharacteristic,ROC)下面积分别为81.8%(P=0.002)和68.4%(P=0.009oFIB曲线下的面积仅为56.3%(P=0.31o结论DD和FDP在全髋人工关节置换术后DVT的形成中有诊断意义。FIB对于在全髋人工关节置换术后DVT形成中的诊断意义较低。术后及时检测DD和FDP可以及时发现DVT,避免肺动脉血栓栓塞症(pulmonarvthromboembolism,PTE)的发生。
简介:目的探讨CDK8与CD133在乳腺癌新辅助化疗疗效评价中的作用。方法选择2016年1月至2017年12月,徐州市中心医院临床Ⅱ、Ⅲ期原发性乳腺癌患者40例,行空芯针穿刺活检,病理证实为乳腺癌后予新辅助化疗至少3个周期,用免疫组化和蛋白质印迹法检测化疗前后标本CDK8与CD133的变化。结果新辅助化疗前后,TNM分期、肿瘤直径大小、淋巴结转移个数相比,差异有统计学意义(P<0.05)。CDK8与CD133在乳腺癌中高表达,新辅助化疗后乳腺癌组织CDK8与CD133表达减少;癌旁正常乳腺组织及纤维腺瘤组织CDK8和CD133表达量均低于新辅助化疗前乳腺癌组织(均P<0.05)。新辅助化疗前后,CDK8和CD133变化一致,且与疗效变化一致。结论CDK8与CD133可作为新辅助化疗疗效预测因子。
简介:目的探讨β-catenin、RIPK4及CDK8在套细胞淋巴瘤(MCL)组织中的表达及其与临床病理特征、预后之间的关系。方法采用免疫组化SABC法检测30例MCL组织和16例淋巴结炎性病变组织中β-catenin、RIPK4及CDK8的表达情况,并对MCL患者进行生存随访。分析β-catenin、RIPK4及CDK8表达的相关性及其与MCL临床病理特征、预后之间的关系。结果MCL组织中β-catenin、RIPK4及CDK8的阳性表达率分别为55.3%、63.3%和60.0%,均高于淋巴结炎性病变组织(P〈0.05);MCL组织中β-catenin、RIPK4及CDK8的表达任两者均呈正相关(r=0.600,r=0.675,r=0.367,P〈0.05);β-catenin、RIPK4及CDK8的表达与性别、年龄、MIPI评分、β2微球蛋白、B症状、AnnArbor分期均无关(P〉0.05)。30例MCL患者的中位总生存期(OS)为21个月,多因素分析结果显示MIPI评分高危组、CDK8阳性表达是影响OS的独立不良预后因素。结论β-catenin、RIPK4及CDK8在MCL中高表达;β-catenin、RIPK4及CDK8的表达呈正相关;CDK8阳性表达提示预后不佳。
简介:Objective:Weretrospectivelyanalyzedtheclinicalprognosticvalueofthe8theditionoftheAmericanJointCommitteeonCancer(AJCC)stagingsystemforluminalAbreastcancer.Methods:Usingboththeanatomicandprognosticstaginginthe8theditionofAJCCcancerstagingsystem,werestagedpatientswithluminalAbreastcancertreatedattheBreastDiseaseCenter,PekingUniversityFirstHospitalfrom2008to2014.Follow-updataincluding5-yeardiseasefreesurvival(DFS),overallsurvival(OS)andotherclinic-pathologicaldatawerecollectedtoanalyzethedifferencesbetweenthetwostagingsubgroups.Results:Thisstudyincluded421patientswithluminalAbreastcancer(medianfollow-up,61months).The5-yearDFSandOSrateswere98.3%and99.3%,respectively.Significantdifferencesin5-yearDFSbutnotOSwereobservedbetweendifferentanatomicdiseasestages.Significantdifferenceswereobservedinboth5-yearDFSandOSbetweendifferentprognosticstages.Applicationoftheprognosticstagingsystemresultedinassignmentof175of421patients(41.6%)toadifferentgroupcomparedtotheiroriginalanatomicstages.Intotal,102of103patientswithanatomicstageIIAchangedtoprognosticstageIB,and24of52patientswithanatomicstageIIBchangedtoprognosticstageIB,while1changedtoprognosticstageIIIB.Twenty-twoof33patientswithanatomicstageIIIAweredown-stagedtoIIAwhenstagedbyprognosticstagingsystem,andtheother11patientsweredown-stagedtoIIB.TwopatientswithanatomicstageIIIBweredown-stagedtoIIIA.AmongsevenpatientswithanatomicstageIIICcancer,twoweredown-stagedtoIIIAandfourweredown-stagedtostageIIIB.Conclusions:The8theditionofAJCCprognosticstagingsystemisanimportantsupplementtothebreastcancerstagingsystem.Moreclinicaltrialsareneededtoproveitsabilitytoguideselectionofpropersystemictherapyandpredictprognosisofbreastcancer.