简介:microRNAs(miRNAs)是一类非编码的小RNA,在肿瘤发生发展及侵袭转移中发挥着至关重要的作用.肿瘤干细胞是导致恶性肿瘤复发、转移和耐药的主要根源.研究发现miRNAs可以促进或抑制肿瘤干细胞“干性”的维持,调控肿瘤干细胞的分化及自我更新,从而参与肿瘤的发生发展过程.本文详细介绍了肿瘤干细胞中miRNAs的表达情况及调控机制,阐述其在肿瘤诊断及治疗中的潜在作用.
简介:目的总结关节镜在膝关节单髁置换术中的意义。方法2010年3月至2012年5月,我院为31例膝(33个膝1关节内侧间室骨关节炎患者,行单髁置换中的常规关节镜探查清理。对比其术前查体、影像学检查、术中情况及术后结果,分析关节镜在单髁置换术中的应用价值。结果通过镜检发现所有患者病变主要位于内侧室,内侧室关节面软骨呈现OuterbrigeⅢ~Ⅳ度退变,外侧室关节面软骨正常或退变〈OuterbrigeⅡ度(5个膝关节外侧室关节面软骨退变OuterbrigeⅠ~Ⅱ度)。24个膝关节存在不同程度的内侧半月板损伤及退变,10个膝关节合并OuterbrigeⅠ~Ⅱ度髌股软骨退变,6个膝关节合并外侧半月板损伤及退变,1个膝合并前交叉韧带后外束部分断裂,患者改行全膝置换术。HSS评分:术前平均(67.56±2.929)分,术后平均(90.22±3.816)分,差异有统计学意义(t=24.992,P〈0.05);膝关节屈曲度:术前平均(103.16±6.802)°,术后平均(114.75±4.765)°,差异有统计学意义(t=11.666,P〈0.05);负重位膝内翻角:术前平均(12.16±2.102)°,术后平均(8.75±2.015)°,差异有统计学意义(t=17.646,P〈0.05);屈曲挛缩:术前平均(11.36±1.902)°,术后平均(6.75±2.632)°,差异有统计学意义(t=16.036,P〈0.05);关节镜探查清理时间平均(9.54±2.019)min。结论(1)尽管关节镜探查延长了手术时间,但在筛选手术适应证方面具有更严谨的作用;f2)对于选择单髁置换合并其它间室病变的患者,关节镜是一种必不可少的治疗手段;f3)对于术前影像学检查及查体提示合并其它间室病变的患者,关节镜探查清理应是单髁置换前的常规步骤。
简介:目的:检测β-catenin在化学诱导C57BL/6J小鼠肝癌过程中各时期的动态变化。方法:化学法[二乙基亚硝胺(diethylnirtosamine,DEN)/四氯化碳(carbontetrachloride,CCl4)/乙醇]诱发50只C57BL/6J雄性小鼠肝癌,对照组为45只正常C57BL/6J雄性小鼠。观察小鼠成瘤情况和生长状态,对每2周定期处死小鼠获得的组织标本分别进行病理学切片观察,并采用荧光实时定量PCR、免疫组织化学法和蛋白质印迹法分别检测β-cateninmRNA和蛋白的表达情况。结果:化学诱导20周后,成功诱发小鼠肝癌。荧光实时定量PCR第4周起小鼠肝癌组织中β-catenin的表达高于正常对照组,差异有统计学意义(P〈0.05)。随着诱癌时间的增加,β-catenin的表达量呈上升趋势,第18和20周时诱癌组β-catenin的表达明显高于前一诱癌组(P〈0.05)。蛋白印记法及免疫组化检测发现诱癌组第4周起至第14周细胞核内β-catenin有表达,细胞质内的表达也较正常对照组多,细胞膜表达减弱,这期间诱癌组间细胞核和细胞浆内β-catenin表达无明显差异。第16周可发现细胞浆内的β-catenin蛋白表达较之前时间组降低,第20周降至最低。而第18周和第20周细胞核的β-catenin蛋白表达明显多于前面时间段,第20周最多。细胞膜无表达。结论:随着肝癌演变,细胞浆内的β-catenin蛋白有可能向细胞核内移位,致使细胞核内β-catenin蛋白更进一步累积,激活一系列靶基因,导致肝癌形成。β-catenin蛋白在细胞膜、细胞浆和细胞核中分布在正常肝脏组织、肝硬化、肝癌这一过程中均不相同,表明β-catenin与肝癌的发生发展有密切关系。
简介:目的结合临床应用阐述完全植入式输液港使用技巧及相关并发症的处理.方法回顾分析过去3年接受完全植入式输液港放置的389例肿瘤化疗患者临床手术及应用随访资料,分析该设备留置过程相关并发症.结果389例患者全部穿刺置管成功,其中经右锁骨下静脉穿刺置管者162例,经颈内静脉穿刺置管者227例.手术过程中最常见的并发症是误穿刺动脉(锁骨下静脉组:3/162,1.9%;颈内静脉组:5/227,2.2%);应用随访过程中最常见的非感染性并发症是深静脉血栓(锁骨下静脉组:7/162,4.3%;颈内静脉组:5/227,2.2%)和导管堵塞(锁骨下静脉组:4/162,2.5%;颈内静脉组:3/227,1.3%),感染性并发症主要是菌血症或败血症(锁骨下静脉组:5/162,3.1%;颈内静脉组:4/227,1.8%)和输液港位置感染(锁骨下静脉组:1/162,0.6%;颈内静脉组:4/227,1.8%),1.2%(2/162)经锁骨下静脉穿刺置管患者出现夹闭综合征(pinch-offsyndrome).结论完全植入式输液港对于肿瘤化疗患者是一种安全可靠的用药通道,手术植入和临床应用过程中伴随的并发症需要更加细心的临床维护工作,为患者谋求最大的获益.
简介:目的探讨健康教育路径在结直肠癌术后静脉化疗患者中的应用效果。方法根据患者术后是否应用针对性健康教育路径,将120例结直肠癌术后需进行静脉化疗患者随机分为两组,对其依从性和完成化疗的信心进行比较。结果观察组98%(59/60)的患者完成全程化疗,对照组仅71%(43/60)的患者完成全程化疗,差异有统计学意义(P=0.000)。观察组88.3%的患者有信心完成化疗,对照组仅68.3%的患者有信心完成化疗(P=0.008)。观察组患者术后化疗的依从性和完成化疗的信心明显优于对照组。结论化疗健康教育路径的应用能有效引导患者认识结直肠癌术后的化疗,从思想上接受化疗,能帮助患者有效应对化疗所带来的伤害,坚定完成化疗的信心。
简介:背景与目的:δ-catenin是连环蛋白家族中的新成员,其表达与星形细胞瘤的病理分级、细胞增殖与侵袭能力的关系尚不清楚。本研究通过检测δ-catenin在星形细胞瘤中的表达和模式与病理分级的关系.并应用胶质瘤细胞系探讨δ-catenin对其生物学行为的影响。方法:应用免疫组织化学方法对156例Ⅰ-Ⅳ级星形细胞瘤进行了δ-catenin表达检测.并分别采用转染和siRNA干扰的方法调控U251和U87胶质瘤细胞系中δ-catenin的表达,通过Westernblotting、MTF、TransWell和克隆形成实验等对δ-catenin的功能进行研究。结果:δ-catenin表达于正常脑组织的神经元中.但正常胶质细胞和I级毛细胞型星形细胞瘤中无表达(0%,0/11);在Ⅱ级星形细胞瘤中的表达阳性率仅为18%(11/61),明显低于Ⅲ~Ⅳ级的35%(29/84),差异显著(P〈0.01)。转染δ-catenin可明显上调Racl的活性,促进U251细胞的增殖和克隆形成数量,明显增强细胞的侵袭能力,使用Racl抑制剂则明显抑制U251细胞的侵袭力:使用siRNA沉默U87细胞中δ-catenin的表达后则显著降低细胞侵袭力。结论:δcatenin的表达与星形细胞瘤的组织学分级正相关。δcatenin可能通过上调Racl的活性促进胶质瘤细胞的增殖与侵袭。δ-catenin可作为星形细胞瘤生物学行为的标志物.并有望成为治疗该肿瘤的新靶点。
简介:目的检测TAK1蛋白在胰腺癌中的表达并探讨其临床意义.方法应用免疫组化Envision二步法检测50例胰腺癌、5例慢性胰腺炎及5例正常胰腺组织中TAK1蛋白的表达情况,并分析其表达与临床病理特征及预后的关系.结果TAK1蛋白在胰腺癌组织阳性率为100.0%,强阳性率为66.0%;慢性胰腺炎组织阳性率60.0%,强阳性率40.0%;正常胰腺组织阳性率0%.胰腺癌组织TAK1表达显著高于正常胰腺组织,差异有统计学意义(P=0.01).淋巴结转移与否,TAK1强表达有显著性差异(P=0.02),但TAK1强表达与患者年龄、性别、肿瘤分化程度、肿瘤大小、远处转移、临床分期无显著相关(P>0.05).TAK1强阳性与弱阳性表达胰腺癌患者的生存率比较,无显著性差异(P=0.60).结论TAK1蛋白在胰腺癌中表达上调,与其淋巴结转移相关.
简介:目的探讨预防性留置胃管减压在胃癌手术中的临床价值。方法检索2013年12月1日前所有公开发表的随机对照研究,选择数据库为PubMed、EMBASE、WebofScience、CochraneLibrary。由2名研究员分别独立提取数据和进行文献质量评价,并采用RevMan5.2.5软件进行Meta分析。结果共纳入随机对照研究9篇,共计病例1315例,其中留置胃管组658例,不留置胃管组657例。Meta分析结果显示:与留置胃管组相比,不留置胃管组可显著缩短术后进食时间(WMD=0.44,95%CI:0.28~0.60,P<0.01),但不影响患者的术后首次肛门排气时间、术后住院时间、肺部并发症发生率、吻合口瘘发生率、总并发症发生率和死亡率。结论胃癌术后不需要常规预防性留置胃管。
简介:目的探讨细胞周期蛋白依赖性激酶调节亚基1(cyclinkinasesubunit1,Cks1)在老年肝细胞癌组织中的表达及临床意义。方法采用免疫组化技术检测Cks1在老年肝癌组织及对应癌旁组织中的表达情况。结果Cks1在肝细胞癌组织中的阳性表达率为71.7%(43/60),在对应的癌旁组织中的阳性表达率为20.0%(12/60),Cks1在肝癌组织中的阳性表达率显著高于对应的癌旁组织(P〈0.05);肝细胞癌中Cks1的阳性表达与患者的性别和肿瘤的大小无关(P〉0.05),但与肿瘤细胞的分化程度明显相关(r=0.817,P〈0.05)。结论Cks1在老年肝细胞癌组织中的表达较对应癌旁组织明显升高,并且与肿瘤细胞的分化程度明显相关,提示Cks1可能作为老年肝细胞癌潜在的预后因子。
简介:背景与目的:近年来的一系列实验证实,骨形成发生蛋白4(bonemorphogeneticproteins4,BMP41在体内外可以抑制肿瘤的生长,但其机制还不清楚。本研究旨在探讨BMP4在胶质母细胞瘤多药耐药中的作用及机制。方法:检测人脑胶质母细胞瘤和正常脑组织标本中BMPd的表达量:构建多药耐药细胞株并进行鉴定.检测在多药耐药细胞株和正常胶质母细胞瘤细胞株内BMP4的表达量:通过在多药耐药细胞株中高表达BMP4.检测BMP4逆转多药耐药的可能性:通过检测高表达BMP4后耐药相关基因的表达变化.初步筛选出BMPd调节胶质母细胞瘤多药耐药的可能机制。结果:在胶质母细胞瘤内,BMP4表达量降低:多药耐药细胞株构建成功.且与对照组相比,多药耐药细胞株的BMP4表达量明显降低,高表达BMP4可以逆转多药耐药:高表达BMP4后,多药耐药相关的基因中,BCL-2和GDNF表达量明显降低。结论:BMP4可以逆转胶质母细胞瘤多药耐药.其可能机制是通过调节BCL-2和GDNF的表达.
简介:目的探讨ras及rab作用因子1(RIN1)蛋白在卵巢癌细胞的表达水平及定位,并探讨其在卵巢肿瘤组织中的表达水平及临床意义。方法采用免疫印迹(Westernblotting)法检测RIN1蛋白在人正常卵巢上皮细胞及卵巢癌细胞株OVCAR3、SKOV3和HO8910中的表达水平及定位;检测其在17例卵巢正常组织和91例卵巢肿瘤组织中的表达并分析其与卵巢癌分期和组织分化程度的关系。结果RIN1蛋白在卵巢癌细胞OVCAR3、SKOV3和HO8910中的相对表达量(0.3641±0.0614、0.6454±0.0835和0.7925±0.1491)高于人正常卵巢上皮细胞(0.0679±0.0269),差异有统计学意义(P<0.05),且主要分布于卵巢癌细胞胞浆中。RIN1蛋白在37例良性卵巢肿瘤、10例交界性卵巢肿瘤及44例恶性卵巢肿瘤组织中相对表达量分别为0.3456±0.1870、0.5587±0.2138和0.7236±0.2232,均高于其在17例卵巢正常组织中的表达水平(0.1284±0.0982),差异有统计学意义(P<0.01),且RIN1蛋白的表达随卵巢病变程度的加重而升高;RIN1蛋白表达随卵巢癌手术、病理分期及组织分化程度的演进而增加。结论RIN1蛋白在卵巢癌细胞中高表达且定位于胞浆中;RIN1蛋白高表达与卵巢癌发生发展密切相关,其可作为卵巢癌早期诊断的一个新的肿瘤标志物,并有望成为卵巢癌治疗的新靶点。
简介:2013年11月30日上午,“安徽省立医院脑胶质瘤诊疗中心”在安徽省立医院南区揭牌成立。这是安徽省首家脑胶质瘤诊疗中心,中心的成立将致力于推动中枢神经系统胶质瘤规范化、个体化综合诊疗水平的不断发展。
简介:目的评估超声刀在腹腔镜手术治疗子宫内膜异位症的效果。方法随机将247例子宫内膜异位症患者分为超声刀腹腔镜组与单纯腹腔镜组,对比分析两组的手术情况、症状改善情况、术后并发症、术后复发率和自然妊娠率。结果超声刀腹腔镜组在手术时间、出血量、术后发热、胃肠功能恢复等指标均显著优于单纯腹腔镜组。超声刀腹腔镜组的术后痛经改善率明显高于单纯腹腔镜组(72.1%vs.35.9%,P〈0.01);术后复发率明显低于单纯腹腔镜组(4.1%vs.18.5%,P〈0.01);术后妊娠率明显高于单纯腹腔镜组(61.1%vs.34.2%,P〈0.01)。结论超声刀腹腔镜手术治疗各期子宫内膜异位症具有微创、出血少、恢复快,术后并发症少等优势,且与单纯腹腔镜手术结果比较,术后妊娠率明显增加,值得临床推广。
简介:目的探究PARP1在结直肠癌的表达情况及其与癌临床病理特征的关系,以及结肠癌细胞株SW620、LoVo细胞PARP1的表达,分析其对结直肠癌细胞株SW620增殖与凋亡的影响。方法应用免疫组化检测39例结直肠癌组织及癌旁正常组织中PARP1的表达;实时荧光定量PCR(QPCR)检测结直肠癌细胞株SW620、LoVo、结肠正常黏膜细胞中PARP1的表达;转染PARP1基因shRNA表达载体后,MTT检测细胞增殖,流式细胞术检测细胞凋亡情况,QPCR、Westernblotting分别检测cyclinD1及Caspase-3的基因与蛋白的表达情况。结果PARP1在结直肠癌组织中的阳性表达率为71.8%,显著高于癌旁正常组织的20.5%(P<0.05)。PARP1在结肠癌细胞株SW620、LoVo的表达显著高于正常结肠黏膜细胞。转染PARP1基因shRNA后,PARP1水平明显减低,SW620细胞增殖能力减弱,凋亡能力增强。结论PARP1在结直肠癌中高表达,可促进结直肠癌细胞增殖,抑制细胞凋亡。