简介:目的探究化学剂诱导、全过程的结直肠癌肝转移动物模型建立,为结直肠癌发生、发展研究提供方法学基础.方法60只20周龄雌性SD大鼠,随机分为实验组(40只)和对照组(20只),实验组采用二甲基肼(DMH)颈项部皮下注射(30mg/kg)诱导,对照组注射等体积的生理盐水,每周1次,连续18周.于第26周及32周分别处死大鼠.观察其结直肠肿瘤形成及肝脏转移的情况.结果诱癌24、28、32周,实验组大鼠体重明显下降,与对照组比较,差异有统计学意义.诱癌26周,大鼠结直肠癌的发生率为33.3%(4/12).诱癌32周大鼠结直肠癌的发生率为53.8%(14/26),肝转移发生率为19.2%(5/26).对照组结直肠均未见异常.结论二甲基肼可成功诱导高龄SD大鼠结直肠癌并肝转移.
简介:目的探讨二甲双胍在人肝癌细胞HepG2中的抗肿瘤活性及其作用机制。方法选取二甲双胍不同浓度(0、1、5、10、15mmol/L)处理HepG2细胞24、48及72h,用CCK-8法检测其对细胞增殖的影响。设二甲双胍不同浓度(0、5、10、15mmol/L)处理HepG2细胞72h,用Westernblotting检测腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)、P-AMPK、乙酰辅酶A羧化酶(ACC)、P-ACC蛋白表达,Real-timePCR检测ACCmRNA的表达水平。结果二甲双胍对HepG2细胞的增殖抑制作用呈时间和浓度依赖性。经不同浓度二甲双胍处理HepG2细胞72h后,P-AMPK蛋白表达随药物浓度增高而上调,P-ACC蛋白表达随药物浓度增高而上升;与空白对照组(0mmol/L)中P-AMPK、P-ACC表达比较,10、15mmol/L组中两者的差异均有统计学意义(P〈0.01)。ACCmRNA表达随二甲双胍浓度的增加呈下降趋势,5、10、15mmol/L组表达量均较空白对照组显著下降(P〈0.01)。结论初步实验研究发现,二甲双胍能够抑制人肝癌细胞HepG2的增殖,并从蛋白磷酸化水平和基因水平抑制ACC的活性,其抗肿瘤作用可能与激活AMPK和抑制ACC有关。
简介:目的观察和评价伊立替康(开普拓,CPT-11)联合氟尿嘧啶(5-Fu)与亚叶酸钙(CF)用于晚期胃癌患者的二线治疗的疗效及毒副反应。方法回顾性分析2004年5月至2008年12月38例晚期胃癌患者接受FOLFIRI方案作为二线治疗的资料。CPT-11给药剂量按180mg/m^2,第1天静滴30min:CF200mg/m^2,第1~2天静滴2h;5一Fu400mgm^2,第1~2天静脉推注;5-Fu600mg/m^2,第1~2天持续静滴22h。每2周为1个周期,每例至少接受3周期化疗后评价疗效。结果全组38例均可评价,有效率[完全缓解(CR)+部分缓解(PR)]为18.4%(7/38),稳定(SD)26.3%(10/38),进展(PD)55.3%(21/38)。中位疾病进展时间(TTP)3.4个月,中位生存时间(MOS)9.1个月。治疗相关毒副反应主要为中性粒细胞减少及迟发性腹泻。结论FOLFIRI方案二线治疗晚期胃癌疗效肯定,可使部分患者临床获益,其毒副反应可以耐受。
简介:指深屈肌腱撕脱性损伤俗称"运动衣,Jersey"损伤,常伴有肌腱止点处的撕脱骨折,是一种少见的损伤。国外报道较多,国内也偶见报道[1-2]。Leddy等[3]早在1977年就根据损伤后肌腱所在的位置,将此种损伤分为3种类型,I型:撕脱的肌腱回缩到手掌部,肌腱长短腱纽均断裂。II型:肌腱回缩到近端指间关节,短腱纽断裂,长腱纽完整,肌腱断端常带有小片撕脱骨折。III型:指屈肌腱止点处撕脱骨折,骨折片较大,常累及关节面,短腱纽完整,骨折片移位到远端指间关节。1981年,Smith[4]对此分型做了新的补充,也就是IV型,即:肌腱止点处撕脱骨折,同时肌腱又从骨折片上撕脱,并向近端回缩。2001年,Al-Qattan[5]报道了4例不同于前几型的损伤,即:屈指深肌腱止点撕脱骨折同时合并末节基底的骨折,他称之为V型损伤,并根据撕脱骨折是否涉及关节面,分为Va和Vb不同类型。2002年,潘勇卫等[1]报道的14例屈指深肌腱撕脱性损伤中有4例是此种类型的损伤。2012年10月29日,我们收治2例非运动性损伤的V型屈指深肌腱撕脱伤患者的诊断和治疗进行探讨。