简介：目的：检测β-catenin在化学诱导C57BL/6J小鼠肝癌过程中各时期的动态变化。方法：化学法[二乙基亚硝胺（diethylnirtosamine,DEN）/四氯化碳（carbontetrachloride,CCl4）/乙醇]诱发50只C57BL/6J雄性小鼠肝癌,对照组为45只正常C57BL/6J雄性小鼠。观察小鼠成瘤情况和生长状态,对每2周定期处死小鼠获得的组织标本分别进行病理学切片观察,并采用荧光实时定量PCR、免疫组织化学法和蛋白质印迹法分别检测β-cateninmRNA和蛋白的表达情况。结果：化学诱导20周后,成功诱发小鼠肝癌。荧光实时定量PCR第4周起小鼠肝癌组织中β-catenin的表达高于正常对照组,差异有统计学意义（P〈0.05）。随着诱癌时间的增加,β-catenin的表达量呈上升趋势,第18和20周时诱癌组β-catenin的表达明显高于前一诱癌组（P〈0.05）。蛋白印记法及免疫组化检测发现诱癌组第4周起至第14周细胞核内β-catenin有表达,细胞质内的表达也较正常对照组多,细胞膜表达减弱,这期间诱癌组间细胞核和细胞浆内β-catenin表达无明显差异。第16周可发现细胞浆内的β-catenin蛋白表达较之前时间组降低,第20周降至最低。而第18周和第20周细胞核的β-catenin蛋白表达明显多于前面时间段,第20周最多。细胞膜无表达。结论：随着肝癌演变,细胞浆内的β-catenin蛋白有可能向细胞核内移位,致使细胞核内β-catenin蛋白更进一步累积,激活一系列靶基因,导致肝癌形成。β-catenin蛋白在细胞膜、细胞浆和细胞核中分布在正常肝脏组织、肝硬化、肝癌这一过程中均不相同,表明β-catenin与肝癌的发生发展有密切关系。

简介：半月板损伤是关节外科中最常见的损伤之一，对于半月板损伤最佳的治疗方法应该是用正常半月板去替代已损伤的组织。近年来，纤维软骨的修复重建尤其是半月板的组织工程学修复成为了研究重点。在组织工程技术中，有许多基本的生物学因素需要解决，主要包括细胞来源、支架材料、生物反应器的设计和培养环境等。支架材料是半月板组织修复再生中最主要的因素之一。