简介：1992～1996年我院行异体肾移植763例,术后发生恶性肿瘤7例,其中尿路肿瘤5例(膀胱肿瘤4例),本文就其病因学、临床治疗等进行探讨。认为肾移植术后大量免疫抑制药物的应用,尤其是环孢素A(CsA)的应用,使“免疫监护系统”受到破坏,导致肿瘤的发生,提出减少免疫抑制剂用量,将CsA的用量减少至原量的1/4,彻底清除病灶的治疗原则。

简介：肝细胞生长因子(hepatocytegrowthfactor,HGF),是一种生理状态下由间质细胞产生的细胞因子,以激活其受体Met的酪氨酸激酶为介导参与多种细胞的增殖、分化、迁移和浸润.研究发现许多肿瘤细胞有HGF/SF及受体Met的高表达,激活HGF/SF-Met信号通路能够促进肿瘤细胞生长、血管生成和扩散转移[1].本文就HGF/SF-Met的生物学特性及它与泌尿系肿瘤关系的研究进展进行综述.

简介：自1980年Chaussy首次成功地应用体外冲击波碎石(ESWL)治疗肾结石以来,它已成为尿结石重要治疗手段,近年有关高能冲击波(HESW)对机体影响的实验研究及临床观察屡见于文献,现就某些方面予以综述。

简介：采用一组单克隆抗体(T16、M344、T138、T43),用APAAP免疫细胞化学方法,对63例膀胱移行细胞癌及10例非肿瘤患者的膀胱冲洗液作了研究。T35在全部63份标本呈阳性。随着肿瘤分期、分级的升高,以及肿瘤的复发,M344阳性率降低,T138及T43阳性率升高。尿细胞学检查联合应用,可弥补相互间的不足,使肿瘤检出率进一步提高。M344、T138及T43MAb可作为膀胱肿瘤早期诊断恶性程度及复发的评估指标。

简介：膀胱非移行细胞恶性肿瘤少见.我院自1985年1月至2003年6月共收治膀胱恶性肿瘤467例,其中非移行细胞恶性肿瘤21例,占收治膀胱恶性肿瘤的4.5%.1990年后对其中的9例行手术-术中放疗-术后分次小剂量外放射治疗,现报告如下.

简介：目的探讨膀胱肿瘤中免疫逃避作用引起的细胞凋亡与P53的关系.方法采用免疫组织化学方法检测33例移行细胞癌,8例膀胱腺癌及11例膀胱炎组织石蜡切片中Fas-L与P53的表达.结果P53及Fas-L在膀胱炎及肿瘤中的表达具有显著性差异(P＜0.05),在膀胱腺癌与移行细胞癌中P53、Fas-L的表达无显著性差异(P＞0.05).G1、G2、G3级中P53表达具有显著性差异(P＜0.05),Fas-L的表达无显著性差异(P=0.07).在膀胱肿瘤中,20例P53阳性患者中14例Fas-L阳性(70%),P53与Fas-L表达无显著性差异(p=0.238)及相关性(p=0.393).结论P53可能通过免疫逃避作用使肿瘤细胞凋亡下降,但不是唯一因素.

简介：

简介：研究者从转移前列腺癌患者的腹水中分离癌细胞，经筛选鉴定，建立一株具有高转移特性的细胞系-ARCaP。利用该细胞模型，对亲本ARCaP细胞系及ARCaP源性亚克隆细胞系的细胞遗传学、生长、迁移、侵袭、细胞间相互作用、药物敏感性及基因表达等方面进行比较。利用“连续心内注射肿瘤细胞SCID小鼠动物模型”分析体内ARCaP源性亚克隆细胞系的基因表达、细胞生物学特性及体内转移特点。进一步探讨宿主微环境对亲本ARCaP细胞系及ARCaP源性亚克隆细胞系在肿瘤进展、上皮细胞问质转化（EMT）及向骨、肾上腺转移过程中的作用。结果发现，ARCaP亚克隆细胞系ARCaP（E）细胞呈卵圆形，通过与宿主骨、肾上腺组织细胞的相互作用发生了EMT进而获得ARCaP（M）细胞系，其呈纺锤形，成纤维细胞状，表现出细胞间黏附力降低，具有高度骨、肾上腺转移特性。对亲本ARCaP细胞系及其亚克隆细胞系的细胞基因组分析证实了其克隆形成能力。ARCaP系列细胞系为研究前列腺癌骨、肾上腺转移以及研究EMT分子生物学基础提供了一种较理想的细胞模型。

简介：为了探讨小儿下尿路梗阻的病因、病理和治疗，作者对本科1988年～1999年间所收治的170例以排尿困难为主要症状，引起下尿路梗阻病例进行分析、总结。其中，输尿管囊肿62例，尿道瓣膜17例，尿道憩室7例，精阜增生症6例，膀胱尿道结石28例，尿道狭窄5例，处女膜闭锁5例，骶尾部隐匿型畸胎瘤25例，脊髓栓系综合症8例，

简介：1997年5月至2005年3月，笔者分别采用穿刺探头和普通探头引导，对148例肾脏病患者进行肾穿刺活检术，取得了一些经验，现报告如下。

简介：目的探讨前列腺移行带增生与下尿路症状(LUTS)及急性尿潴留(AUR)的关系.方法将119例良性前列腺增生(BPH)患者按有无AUR及LUTS严重程度分为3组:无AUR但LUTS较重者为A组,有AUR且LUTS较重者为B组,有AUR但LUTS较轻者为C组.对各组行I-PSS评分,测量F-PSA、T-PSA及F/T-PSA耻骨上经膀胱切除前列腺时观察移行带向膀胱内突出情况及前列腺部尿道狭窄情况,术后测定移行带质量(TZW),计算移行带体积(TZV).结果各组F/T-PSA、TZW、TZV差别无统计学意义(P＞0.05).A、B两组I-PSS评分及前列腺部尿道狭窄百分比明显高于C组(P＜0.05);A组F-PSA、T-PSA、移行带向膀胱内突出百分比明显低于C组(P＜0.05),而B、C两组这3项指标无明显差异(P＞0.05).A组F-PSA、T-PSA明显小于B组(P＜0.001),I-PSS、前列腺部尿道狭窄及移行带向膀胱内突出百分比与B组无显著性差异(P＞0.05).结论前列腺移行带质量及体积与BPH引起的LUTS及AUR的发生无关;而移行带的增生使前列腺部尿道狭窄、延长是BPH引起的LUTS的主要原因;移行带向膀胱突出则是AUR的主要原因.BPH合并AUR的患者F-PSA及T-PSA均明显增高,F/T-PSA变化则不明显.

简介：1临床资料1999～2001年,我们采用背侧包皮带蒂皮瓣成形尿道治疗先天性尿道下裂12例,年龄2～12(平均4.2)岁,其中阴茎型7例,阴茎阴囊型5例,连续硬膜外麻醉,小儿加用基础麻醉,龟头缝线牵引,分离龟头与包皮粘连,从尿道口插入8～12号多孔硅胶尿管,距冠状沟0.5cm处作包皮环形切口,直达阴茎白膜,沿白膜游离阴茎皮肤至阴茎根部,切除腹侧纤维索条,充分矫正下屈.

简介：目的：在体外研究高糖刺激人肾脏间质成纤维细胞时，HGF、TGF－β的表达以及黄芪延缓糖尿病肾病与其的相关性。方法：将人肾脏间质成纤维细胞分别培养于不同浓度的葡萄糖中，于24h后用RT－PCR方法检测HGFmRNA的转录水平，继而用不同浓度的HGF刺激细胞来观察TGF－βmRNA的表达。随即用黄芪药物血清刺激细胞，观察HGF的表达情况。结果：高浓度葡萄糖培养的细胞早期就有HGF表达，之后表达逐渐下降，而TGF－β在此之后出现表达上升。同时外源性HGF可以抑制TGF－βmRNA的表达。黄芪含药血清可以显著刺激细胞表达HGF。结论：高糖刺激后可以诱导HGF表达，该表达的上升是一种有益的防御反应。此外，外源性加入HGF可以降低TGF－β的表达，从而促进细胞外基质的降解。黄芪通过诱导HGF的产生，起到抗纤维化的作用，从而延缓糖尿病肾病的进展。