简介：脓毒症是化脓性细菌或致病菌毒素自局部感染部位侵入血液循环，在其中大量繁殖，并通过血液循环扩散至患者体内的其他组织或器官，引发的全身感染性疾病。脓毒症如不及时治疗，可发展为严重脓毒症和脓毒性休克，并伴有急性肾损伤（acutekidneyinjury，AKI）和多脏器衰竭。

简介：膜性肾病（membranousnephropathy,MN）是终末期肾脏病的一个主要原因,根据其病因可分为特发性膜性肾病和继发性膜性肾病两大类。其中特发性膜性肾病现已占我国原发性肾小球疾病的3.5%~9.9%。一直以来,对特发性膜性肾病发病机制及蛋白尿的产生认识主要来源于动物模型——Heymann肾炎的研究。

简介：目的通过检索大样本尿道转诊中心数据库,分析骨盆骨折尿道损伤患者的病例特征和急诊处理对于延迟尿道重建的各种影响。方法检索尿道转诊中心病例数据库,纳入2009～2013年的376例尿道重建手术男性患者,所有患者曾因骨盆骨折导致尿道损伤（PFUI）接受开放尿道重建。分析因素包含患者受伤时年龄、PFUI的受伤原因、急诊处理的类型、合并损伤、狭窄长度和部位、尿道重建术式和手术结果。采用单因素和多因素逻辑回归分析,t检验和χ2检验进行大样本的析因分析。结果延迟尿道重建的总体成功率为80.6%。早期会师对减小狭窄长度、提高延迟尿道重建的成功率有促进作用。合并直肠破裂、狭窄长度〉1.6cm以及狭窄部位接近膀胱颈〈3cm是结果不良的预测因素。年龄、损伤类型、尿瘘和膀胱破裂对尿道重建的结果无明显影响。之前失败的尿道内切开术和尿道重建术对补救性手术的成功率无明显影响。结论后尿道重建术的结果受多种因素影响。早期会师能够提高尿道重建的成功率。而狭窄长度、位置和距离膀胱颈的距离起到关键作用,受伤时合并直肠破裂也是结果不良的预测因素。其它因素未显示明显重要性。

简介：急性肾损伤是常见的急危重症,在普通住院患者中AKI的患病率为3%~5%;而重症监护病房中更是高达30%~50%,引起长期或短期死亡率增加,并带来高额的经济负担[1,2]。急性肾损伤的预防和治疗主要依赖于优化血流动力学和避免使用肾毒性药物,但在过去几十年中,特殊的预防措施、治疗策略或者药物并没有带来显著的成效[3]。ICU中重症患者AKI诊断的延迟,对于死亡率和慢性肾脏病患病率的增加[4,5],

简介：目的初步探讨自噬在脂质诱导的肾小管上皮细胞损伤中脂质聚集中的作用。方法将HK-2细胞培养后，分为4组：0μg／m1组（A组）、20μg／ml组（B组）、50μg／ml组（C组）、100μg／ml组（D组）。分别用0μg／ml、20μg／ml、50μg／ml、100μg／ml低密度脂蛋白（lowdensitylipoprotein，LDL）刺激肾小管上皮细胞24h，用油红O法检测细胞内中性脂质，通过透射电子显微镜下观察自噬体形成，荧光显微镜下观察LC3-GFP融合蛋白示踪自噬形成，Westerblotting检测LC3-Ⅱ、LC3-Ⅰ蛋白。结果①油红O显示在0-100μ／ml浓度范围内LDL随浓度增高刺激细胞内脂质增多；②电镜显示正常HK-2细胞内可见少许自噬泡，在0～50μg／ml浓度范围内随LDL刺激浓度增加，细胞内自噬泡逐渐增多，但达到一定浓度（即100μg／ml）后自噬泡急剧减少；③正常HK-2细胞内可见少许LC3-GFP染色阳性，在0～50μg／ml浓度范围内随LDL刺激浓度增加，细胞内LC3-GFP染色阳性逐渐增多，但达到一定浓度即100μg／ml后LC3-GFP染色阳性急剧减少；④正常HK-2细胞内存在少量的LC3-Ⅰ和LC3-Ⅱ，但以LC3-Ⅰ为主，在0～50g／ml浓度范围内随LDL刺激浓度增加，LC3-Ⅰ和LC3-Ⅱ均增加，但LC3-Ⅱ增加更明显，50μg／mlLDL组LC3-Ⅰ是0μg／mlLDL组的2倍，LC3-Ⅱ表达是0μg／ml的3倍，差异有统计学意义（均P〈0．05），LC3-Ⅱ／LC3-Ⅰ比值逐渐增高，分别为0．41，0．82，1．23，差异有统计学意义（均P〈0．05），但LDL达到100μg／ml后LC3-Ⅰ和LC3-Ⅱ均急剧减少，100μg／mlLDL组LC3-Ⅰ降至与0μg／ml组LDL相同（P〉0．05），LC3-Ⅱ表达降至为0μg／mlLDL组的1．5倍，LC3-Ⅱ／LC3-Ⅰ比值也急剧下降至0．52，差异有统计学意义（均P〈0．05）。结论肾小管上皮细胞内自噬与脂质有一定关系，自噬可能参与脂质诱导的肾小管上皮细胞内脂质聚集。

简介：目的：研究益气清热膏对氨基核苷嘌呤霉素大鼠模型（PAN）蛋白尿水平、足细胞损伤的作用,并从调节内质网应激途径的主要分子伴侣：糖调节蛋白78（glucoseregulatedprotein,GRP78）和GRP94的表达探讨益气清热膏的作用机制。方法：24只雄性Wistar大鼠按随机数字表分为假手术组、PAN模型组、益气清热膏组、蒙诺组,每组各6只。除假手术组予等量生理盐水外,其余各组均采用颈静脉插管注射嘌呤霉素氨基核苷（PA）（40mg/kg）法制备PAN肾病大鼠模型。分别于造模前（0天）、造模后第9天和第14天检测大鼠24h尿蛋白定量,第15天处死各组大鼠,取肾组织行电镜检查;WesternBlot和实时定量逆转录多聚酶链反应（realtime-PCR）法检测大鼠肾组织中GRP78和GRP94表达。结果：（1）与假手术组比较,益气清热膏可以降低造模后第9天和第14天大鼠24h尿蛋白定量（P〈0.01）。（2）超微病理：模型组出现广泛足突融合、消失,足突基底部肿胀,足细胞内线粒体肿胀,内皮窗孔凌乱。益气清热膏可以明显改善大鼠足细胞损伤。（3）real-timePCR法和Westernblot检测肾皮质GRP78和GRP94的表达。模型组GRP78和GRP94的mRNA水平和蛋白水平显著升高,益气清热膏可以显著降低两者mRNA和蛋白表达水平（P〈0.05）。结论：益气清热膏可显著降低PAN模型大鼠尿蛋白水平,修复足细胞损伤,其机制可能与益气清热膏降低肾组织GRP78和GRP94表达,从而抑制内质网应激,修复肾组织蛋白质合成有关,具体机制需要进一步研究证实。