简介:目的:探讨肾疏宁防治系膜基质硬化的细胞分子机制.方法:应用细胞培养技术,进行肾小球系膜细胞培养,采取血清药理学方法,制备肾疏宁药物血清,并分为低、中、高三个剂量梯度,利用血管紧张素Ⅱ为刺激因子,在4h、8h、16h、32h四个时间段观察肾疏宁药物血清对正常和病理状态下系膜细胞增殖和分泌系膜基质ColⅣ及FN的影响.应用MTT测定系膜细胞增殖,细胞ELISA测定ColⅣ及FN的含量,RT-PCR检测ColⅣ及FN的mRNA水平.结果:血管紧张素Ⅱ能明显促进MC增殖和系膜基质中ColⅣ及FN的分泌,16h达到高峰,32h时呈下降趋势,肾疏宁血清中、高剂量组对ColⅣ及FN的分泌均有明显抑制作用,并呈现剂量依赖关系.RT-PCR结果也说明肾疏宁血清对正常和血管紧张素Ⅱ刺激下的MC分泌ColⅣ及FN的mRNA表达有下调作用.结论:肾疏宁能明显抑制肾小球系膜基质中ColⅣ及FN的合成与分泌,并在基因水平上对其有影响作用.这可能也是肾疏宁临床治疗MsPGN疗效较佳并且防治肾小球硬化的作用机理之一.
简介:泌尿系结石即泌尿系统内的结石,大部分是因为高血钙、尿路梗阻、高尿钙、感染、代谢异常所致,是一种常见多发的泌尿系统疾病。近年来,由于饮食结构的改变,物质生活质量提升,因暴饮暴食、不洁饮食诱发的泌尿系结石日渐增多。对于泌尿系结石,日常应注意饮食习惯,自觉养成科学的健康生活方式还是非常有必要的。
简介:微小核糖核酸(microRNA,miRNA)是一段高度保守非蛋白编码的单链小分子RNA,在真核生物中广泛存在,可调控基因的表达。miRNA通过与目的mRNA的3曚端非编码区(3'-UTR)互补配对,致使mRNA降解或抑制其翻译,在转录后水平对基因表达进行调控。正常情况下,miRNA参与机体基本生命活动的调控,但当miRNA发生突变或表达水平明显改变时,机体也会随之发生异常。人们通过大量研究,对miRNA认识逐渐深入,发现它在肿瘤发生、肿瘤相关信号转导、肿瘤血管生成、肿瘤转移过程中均发挥重要作用。Catto等[2]曾回顾总结了40余种miRNA在泌尿系肿瘤中的作用。本文主要就近年来相关研究的新进展综述如下。
简介:目的比较不同水化途径补充生理盐水防治对比剂肾病(contrastinducednephropathy,CIN)的效果,为临床寻找最佳水化治疗途径,提高水化治疗CIN的效果。方法150例拟行冠状动脉造影术、外周血管造影术患者,随机分为经口、外周静脉、中心静脉途径3组,各组50例,术前、术后均补充生理盐水2000ml,观察3组患者术前、术后1~5d尿量、肾功能、内生肌酐清除率,血、尿β2-微球蛋白浓度变化,同时行床边心脏超声评价充分水化治疗对心功能影响。结果所有患者术后血肌酐水平、内生肌酐清除率、血和尿胆-微球蛋白较术前均有轻度升高。随时间推移,所有患者尿量增加,血肌酐水平下降,内生肌酐清除率及血、尿β2-微球蛋白浓度降低至手术前水平。经中心静脉途径水化治疗,血肌酐、内生肌酐清除率及血、尿β2-微球蛋白3d恢复,外周静脉途径5d。肾功能恢复,经口途径肾功能恢复最晚。3组充分水化治疗不影响左室收缩末期、舒张末期容积,左室射血分数无统计学差异,不影响血流动力学。结论3种不同水化途径补充生理盐水均可有效预防和治疗CIN,且不影响心功能,但中心静脉途径患者尿量、肾功能恢复更快,方法简单,创伤小,效果最好,疗效可靠。
简介:系膜增生性肾炎(MsPGN)是我国最常见的慢性肾脏病(CKD),临床以持续性蛋白尿和(或)血尿、水肿、高血压、进行性肾功能损害为主要病理表现。其中,感染不仅是本病患者的严重并发症,也是引起病变急性发作的常见诱因,以及导致肾功能损害的主要原因。虽然,几十年来各种针对性的抗菌药物已普遍应用,但患者感染的发生率、复发率和再感染率并未显著降低。尤其是一些特殊人群的感染为临床治疗的难点,如:病人免疫功能低下,肾脏代谢障碍及内环境紊乱,机体对感染的应答反应异常,病原体分布改变和产生耐药菌株,病情迁延反复,不能长程抗菌治疗等等。抗生素选择因而受到种种限制,经典的治疗往往难以控制病情。
简介:目的比较冠状动脉介入治疗中等渗对比剂与低渗对比剂的肾毒性差异。方法计算机检索CENTRAL、EMbase、PubMed、中国知网(CNKI)、万方数据库(WanfangData)、维普数据库(VIP)和中国生物医学文献数据库(CBM),查找比较冠状动脉介入治疗中等渗与低渗对比剂肾毒性差异的随机对照试验(randomizedcontrolledtrial,RCT),检索时间均由建库至2014年1月,同时对文献的参考文献进行手检纳入。按照制定的文献纳入与排除标准由两名评价员独立筛选并提取资料,采用ReviewManger5.2软件进行Meta分析。结果共纳入7项研究,合计2677名受试者。①诊断标准:以血清肌酐增高超过基线水平的25%为诊断标准,等渗对比剂肾毒性比低渗对比剂低ERR=0.57,95%CI(0.38~0.84),P=0.005];以血清肌酐升高大于44μmol/L(0.5mg/d1)为诊断标准,等渗对比剂肾毒性小于低渗对比剂[RR=0.65,95%CI(0.43~0.98);P=0.04]。②年龄:患者平均年龄≥65岁,2种对比剂的对比剂肾病(contrastinducednephropathy,CIN)发病率差异无统计学意义ERR=0.66,95%CI(0.40~1.09),P=0.103;患者平均年龄60~65岁,2种对比剂肾毒性差异亦无统计学意义ERR=0.64,95%CI(0.19~2.11),P=0.46]。③血肌酐基线值:血肌酐基线值偏高,等渗对比剂肾毒性小于低渗对比剂ERR=0.40,95%CI(0.21~0.76);P=0.006];血肌酐基线值正常,2种对比剂肾毒性差异无统计学意义ERR:1.14,95%CI(0.39~3.37),P=0.81]。④对比剂剂量:对比剂的使用剂量小于200ml的患者,等渗对比剂与低渗对比剂CIN的发病率差异无统计学意义ERR=0.85,95%CI(0.51~1.43),P=0.55],而对比剂使用剂量不低于200ml的患者,等渗对比剂CIN的发病率较低渗对比剂低ERR=0.38,95%CI(0.18~0.80),P=0.013。结论对于接�