简介:目的通过对近20年肾脏病理类型的回顾性分析,为我国肾脏疾病谱的构成及其演变趋势提供信息.方法回顾性分析近20年我科因肾脏疾病行肾活检患者4105例的病理类型,并比较1994年~2003年与2004年~2013年前后10年间肾脏病理类型的变化.病理分型参考WHO1995年肾小球疾病组织学分型方案和2001年在全国肾活检病理诊断研讨会上拟定的肾活检病理诊断标准指导意见,结合临床资料、实验室检查结果、免疫病理及超微结构改变特点明确诊断.结果本组4105例肾脏疾病患者行肾活检时的平均年龄(34.5±12.3)岁,男女比例为0.85∶1.本组原发性肾小球疾病者3410例(占83.0%),继发性肾小球疾病者516例(占12.6%),遗传性肾脏疾病者42例(占1.0%),肾小管间质疾病者76例(占1.9%),新发现罕见肾脏疾病者10例(占0.2%),未分类者51例(占1.3%).原发性肾小球疾病以IgA肾病最为常见1450例(占42.5%),最常见的继发性肾脏病是狼疮肾炎254例(占49.2%).近10年肾活检患者人数明显增加,年龄增高,平均年龄从(31.9±11.2)岁增至(35.1±12.5)岁,40岁以上患者数量明显增多.分析前后10年间各种原发及继发性肾脏病的检出率,证实IgA肾病、膜性肾病、局灶节段性肾小球硬化症、微小病变均增多(均P<0.01),而系膜增生性病变、增生硬化性肾小球肾炎、膜增生性肾小球肾炎、硬化性肾小球肾炎则减少(均P<0.01).近10年还发现了一些少见的肾脏疾病(如:胶原Ⅲ肾病、纤维性肾小球病、免疫触须样肾小球病、肾小球囊肿病、脂蛋白肾病等).结论原发性肾小球疾病仍为我国最常见的肾小球疾病,近10年来,肾脏疾病谱发生了变化,其变化可能与医疗水平的提高和实际发病率的改变有关.
简介:目的对近3年来尿路感染的菌谱及细菌耐药性进行调查分析,指导临床合理用药。方法收集从我院尿路感染患者尿液标本中分离的828株病原菌进行细菌鉴定及药敏试验(Kirby-Bauer法),并对革兰阴性杆菌进行超广谱8内酰胺酶(ESBLs)的检测。结果近3年尿路感染以革兰阴性杆菌为主,占68.24%,列前3位的是大肠埃希菌(56.64%),粪肠球菌(10.1)2%)、真菌(8.56%)。2004年至2006年超广谱8内酰胺酶大肠埃希氏菌比例呈上升趋势(分别占7.59%、23.2%、22.04%)。产酶大肠埃希菌对亚胺培南的耐药率是1.4%,对呋喃妥因的耐药率是23.21%,对头孢类耐药率59.38%~97.26%,对复方新诺明耐药率是95.31%。非产酶大肠埃希菌对亚胺培南的耐药率是0.3%,对呋喃妥因的耐药率是18.14%,对头孢类耐药率从8.87%~31.1)6%不等,对复方新诺明耐药率是72.62%。细菌对各种抗生素有不同程度的耐药性,表现为多重耐药。结论革兰阴性杆菌为尿路感染的主要病原菌,且产超广谱β内酰胺酶的大肠埃希菌呈上升趋势,定期监测尿路感染细菌谱及耐药性变化对于指导临床合理应用抗生素具有十分重要的意义。
简介:目的研究膀胱尿路上皮癌中NRP-1基因与MAPK信号通路的相关性,并利用基因芯片技术筛选NRP-1RNA干扰后的差异表达基因,探讨NRP-1在膀胱癌中的功能机制。方法构建NRP-1干扰载体,包装至慢病毒并感染膀胱癌T24及5637细胞,通过Westernblot检测经典的MAPK信号通路及JNK信号通路在NRP-1干扰后蛋白表达变化情况;使用基因芯片技术筛选差异表达基因并进行数据分析。结果MARK信号通路中,NRP-1干扰后Ras的蛋白表达量及其下游的p-Raf表达量下降;ERK及其磷酸化蛋白的表达量下降,下游金属机制蛋白MMP-9的分泌下降;p-JNK、p-c-jun、CyclinB1的表达量显著下降,Bax/Bcl2表达量比例上升,Caspase3表达量增多。基因芯片筛选差异表达基因1479条,上调599条,下调880条,癌症通路中相关基因BIRC3、CDK2、CDK4、CDK6、CCNE2、FOS等明显改变。结论NRP-1在膀胱癌细胞中可以通过MAPK通路,以及通过调控BIRC3、CDK2、CDK4、CDK6、CCNE2、FOS等基因的表达,调节包括细胞增殖、周期、凋亡、侵袭、迁移等生物学行为,为以NRP-1为靶点的抗肿瘤药物和方法提供理论依据。
简介:目的初步探讨自噬在脂质诱导的肾小管上皮细胞损伤中脂质聚集中的作用。方法将HK-2细胞培养后,分为4组:0μg/m1组(A组)、20μg/ml组(B组)、50μg/ml组(C组)、100μg/ml组(D组)。分别用0μg/ml、20μg/ml、50μg/ml、100μg/ml低密度脂蛋白(lowdensitylipoprotein,LDL)刺激肾小管上皮细胞24h,用油红O法检测细胞内中性脂质,通过透射电子显微镜下观察自噬体形成,荧光显微镜下观察LC3-GFP融合蛋白示踪自噬形成,Westerblotting检测LC3-Ⅱ、LC3-Ⅰ蛋白。结果①油红O显示在0-100μ/ml浓度范围内LDL随浓度增高刺激细胞内脂质增多;②电镜显示正常HK-2细胞内可见少许自噬泡,在0~50μg/ml浓度范围内随LDL刺激浓度增加,细胞内自噬泡逐渐增多,但达到一定浓度(即100μg/ml)后自噬泡急剧减少;③正常HK-2细胞内可见少许LC3-GFP染色阳性,在0~50μg/ml浓度范围内随LDL刺激浓度增加,细胞内LC3-GFP染色阳性逐渐增多,但达到一定浓度即100μg/ml后LC3-GFP染色阳性急剧减少;④正常HK-2细胞内存在少量的LC3-Ⅰ和LC3-Ⅱ,但以LC3-Ⅰ为主,在0~50g/ml浓度范围内随LDL刺激浓度增加,LC3-Ⅰ和LC3-Ⅱ均增加,但LC3-Ⅱ增加更明显,50μg/mlLDL组LC3-Ⅰ是0μg/mlLDL组的2倍,LC3-Ⅱ表达是0μg/ml的3倍,差异有统计学意义(均P〈0.05),LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ比值逐渐增高,分别为0.41,0.82,1.23,差异有统计学意义(均P〈0.05),但LDL达到100μg/ml后LC3-Ⅰ和LC3-Ⅱ均急剧减少,100μg/mlLDL组LC3-Ⅰ降至与0μg/ml组LDL相同(P〉0.05),LC3-Ⅱ表达降至为0μg/mlLDL组的1.5倍,LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ比值也急剧下降至0.52,差异有统计学意义(均P〈0.05)。结论肾小管上皮细胞内自噬与脂质有一定关系,自噬可能参与脂质诱导的肾小管上皮细胞内脂质聚集。
简介:1病例患者,男,63岁,农民,主诉1月前因劳累后,出现两下肢浮肿,无发热、皮疹、咽痛、关节痛及腰痛,在当地医院作"青霉素”及对症治疗无效,且浮肿加重.1周来,发现尿色混浊,呈泡沫状,无排尿痛,经尿常规检查尿蛋白++++,拟诊肾病,收住入院.查体T36.9℃,P84次/min,R20次/min,BP177/74mmHg.神清,呼吸平稳,颜面无明显浮肿,巩膜皮肤未见黄染,未见出血点及瘀点,浅表淋巴结未及,咽不充血,扁桃体不肿大.心律整,未闻及病理性杂音.两肺音清.腹平软,肝脾肋下未及.肾区三联症(-),两下肢中度凹陷性水肿.神经系统未引出病理性反射.化验:血常规WBC5.7×109/L,N0.724,L0.276,Hb9.2g/dl,PLT191×103/μL.尿常规Pro+++,RBC+,24h尿蛋白定量6.62g,尿电泳为非选择性蛋白尿,尿al-微球蛋白22.74mg/L.
简介:笔者分析了1999~2004年间6例原发性抗嗜中性细胞胞质抗体(ANCA)相关性小血管炎患者的临床资料,对其肺部的临床表现以及误诊原因进行了总结。
简介:中医药延缓慢性肾衰竭(CRF)的研究发现,中药大黄可通过多种机制延缓CRF进展[1,2].本文旨在考察CRF非透析患者的脂质代谢的改变,研究大黄对CRF患者脂质代谢的影响及其疗效与延缓CRF进展的关系.资料与方法1临床资料196例CRF患者系1996年~1999年间住院确诊者,其中男性128例,女性68例;平均年龄为(37.8±13.7)岁.治疗前血肌酐(Scr)336.0±76.0μnol/L(275.0~495.3μmol/L).肾衰的病因以肾炎最为常见,其次是小管间质肾炎、高血压、糖尿病肾病、多囊肾、梗阻性肾病等,无肾病综合征及甲状腺机能减退.正常对照组为100例同龄健康人,其中男性68例,女性32例;平均年龄为(39.5±15.1)岁.
简介:在男性不育的治疗中是否使用睾酮是一个重要问题。2013年欧洲泌尿外科学会(EAU)在其最新版的男性不育治疗指南中明确指出“睾酮替代治疗是男性不育治疗的严格禁忌证”,这个论断引起了广泛的关注和争议。尽管目前还缺乏设计良好的临床对照研究来提供足够证据支持男性不育症的药物治疗,用来证明这些药物的有效性的研究机会不能被剥夺,药物治疗的研究应该被鼓励和加强(而不是简单地禁止)。无论从基本的医学原则、医学发展、医学专业知识方面,以及人文医学角度,包括睾酮在内的药物治疗都应该作为一线的治疗方法或基础治疗。因此,我认为EAU指南中于注男性不育治疗严格禁忌使用睾酮的论断考虑有欠周全,使用睾酮治疗男性不育的主要理由在本文中进行了充分的讨论。