简介：迄今研究己阐明Notch信号通路的主要成员及核心转导过程，发现Notch信号通路与胚胎发育、细胞分化和肿瘤发病有关。近年来肾脏病领域的研究证实，Notch信号通路与糖尿病肾病、局灶节段性肾小球硬化（FSGS）等多种肾小球疾病有关，参与肾间质纤维化、肾小球硬化的发生。本文旨在介绍Notch信号通路及其在肾脏病领域的研究进展，为探索肾脏病发病机制和相应治疗提供理论基础。

简介：丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）信号通路在正常细胞增殖及分化过程中发挥重要作用。最近的研究发现该通路的活化也参与了包括肾细胞癌在内的多种肿瘤的发生、转移与血管生成。为了评价MAPK通路在调节肾癌细胞生长及增殖过程中的作用，研究者首先测定了透明细胞肾癌中MAPK及MAPK激酶（MKK）的表达情况，

简介：肾小球硬化是各种肾小球疾病发展的最终结局，是慢性。肾小球肾炎进展的主要原因。细胞内信号通路在肾小球硬化中的作用是目前研究的热点。MAPK（有丝分裂原激活的蛋白激酶）是调节细胞内一系列病理、生理功能改变的重要信号通路，p38MAPK通路在炎症、应激、细胞周期、凋亡等多种细胞生理／病理过程发挥着重要的作用，本文综述如下。

简介：前列腺癌在美国男性中发病率居首位，致死率居第二位。随着人口老龄化进程加剧及饮食结构改变，我国前列腺癌的发病率也逐渐增加。局限性前列腺癌常规行根治性前列腺切除术或放射治疗，而对于进展期患者则需要接受雄激素阻断治疗（androgendeprivationtherapy，ADT）。

简介：肾脏纤维化是各种原因引起的慢性肾脏病的重要标志[1]。肌成纤维细胞增殖和细胞外基质积聚是肾脏纤维化的特征性改变。目前认为,肾脏纤维化程度能可靠地反映肾脏病的预后。近几十年来,肌成纤维细胞的来源颇具争议。传统观点认为肌成纤维细胞起源于固有的成纤维细胞,但是,循环中的纤维细胞、肾小管上皮细胞转分化（epithelialtomyofibroblasttransformation,EMT）和内皮细胞向间充质细胞的分化均被认为是其可能的来源。

简介：Notch信号通路在生物进化进程中高度保守，参与多种生命活动的调控。诸多研究证实Notch信号通路与前列腺癌的发生和演变关系极为密切，Notch信号通路同时具有癌基因和抑癌基因双重功能，这一争议说明Notch信号通路对前列腺癌的调控具有多功能性和复杂性。本文系统阐述了Notch信号通路在前列腺癌增殖、浸润、转移以及药物抵抗等多个过程中的生物学功能和调控机制，为基于Notch信号通路研发新的前列腺癌分子诊断标志物和临床治疗靶点提供理论基础。

简介：前列腺癌是泌尿系统常见恶性肿瘤之一，其发病率呈现上升趋势。在前列腺癌的发生、发展进程中可经历激素依赖和激素非依赖的阶段，其转变的机制目前尚未完全清楚，多种信号传导通路可能参与其中。近年来随着MAPK信号通路研究的深入，

简介：自1998年元月至今，我们在医疗操作中共发生6例尿道假道，5例发生于尿道狭窄尿道扩张术后，1例发生于前列腺增生病人膀胱镜检查中。6例患者均出现较前加重的排尿困难，尿道出血，导尿管无法下入，1例患者伴有腹胀、腹痛。5例行尿道内切开术，1例行耻骨上经膀胱前列腺切除术，

简介：近年来,随着影像学技术的进步和健康查体的普及,肾脏占位的检出率逐年增高。这其中直径≤4cm的小体积肾占位（smallrenalmasses,SRMs）检出率增速最快,据一项在美国进行的大规模调查发现,1983年至2002年这20年间,肾癌的发病率从7.1/10万增长至10.8/10万,其中直径〈2cm和2-4cm的肾癌分别增长了285%和244%。

简介：经尿道膀胱癌切除术(TURBt)后膀胱内化疗是治疗浅表膀胱癌(SBC)的一项重要措施。最近研究认为TUR后立即膀胱内化疗效果最好,并且对各种类型的SBC均有效。另外,化疗药有一个治疗的阈剂量,达到这一剂量即有治疗效果,超过这一剂量只会带来更多的副作用而不能提高疗效。

简介：TGF-β信号通路的改变发生于肾上皮细胞恶性转变的早期，并与TGF-β型受体（TβRⅢ）的缺失有关。为了研究TβRⅢ介导的肾透明细胞癌凋亡中的作用，通过构建腺病毒基因载体，在体外转染肾透明细胞癌使其重新表达TβRⅢ，并在裸鼠瘤内注射重组腺病毒来建立体内TβRⅢ高表达模型，

简介：目的：通过实验研究观察肾衰泻浊丸对腺嘌呤致慢性肾衰竭（CRF）大鼠BMP-7／Smads／TGF-β1岛信号转导通路的影响，探讨肾衰泻浊九延缓CRF进展及抗肾间质纤维化的机制。方法：采用腺嘌呤致CRF大鼠模型，观察实验大鼠治疗后血清BUN、Scr的变化及肾脏病理变化；采用免疫组织化学法检测肾组织中TGF-β1，Smad6及BMP-7蛋白表达；采用WesternBlot法检测肾组织内的Smad6、BMP-7蛋白的表达，采用半定量RT—PCR检测肾组织内的TGF-β1mRNA的表达水平。结果：肾衰泻浊丸能够明显降低CRF大鼠血清BUN、Scr水平，与对照组比较差异有统计学意义；能够减轻肾小管间质损伤；能够降低肾组织中TGF-β1蛋白的表达，增加Smad6，BMP-7蛋白的表达，与对照组比较差异有统计学意义（P〈0．05）；能够下调CRF大鼠肾组织中TGF—β1mRNA的表达，与对照组比较差异有统计学意义（P〈0．05）。结论：肾衰泻浊丸可能是通过升高Smad6，BMP-7蛋白的表达，降低TGF-β1的蛋白表达，从而抑制了TGF-β1信号向细胞核内转导的通路；肾衰泻浊丸通过影响BMP-7／Smads／TGF-β1信号通路的转导而减轻肾间质纤维化可能是其延缓CRF进展的机制之一。

简介：Stat3的持续激活可导致肿瘤形成已在人类多种肿瘤中证实。在某些肿瘤中，慢性细胞因子的刺激，尤其是细胞因子受体相关的Jak家族激酶与Stat3的活化相关。应用Jak2的抑制剂，我们证实在人实体肿瘤细胞中，Jak在调节基底与细胞因子诱导的Stat3激活中起到重要作用。

简介：腹膜透析(poritonealdialysisPD)因操作简便,无需特殊设备,适用于临床治疗急、慢性肾衰竭及中毒患者,已越来越受到重视,并在世界各地得到广泛应用,成为肾脏替代治疗的一个重要组成部分.随着PD病人数量的增加,相关并发症屡有报道,我院开展PD十余年来,治疗病人逾300人,积累了一些成功的经验.

简介：目的：研究Janus激酶（JAK2）和信号转导因子和转录活化因子（STAT3）途径的激活在IL-6介导人近端肾小管上皮细胞转分化中的作用。方法：（1）细胞培养及分组：待生长状况良好的HK-2细胞株60%-80%细胞贴壁后,无血清培养基同步24h,然后根据分组给予相应的刺激。（2）指标检测：采用荧光定量PCR技术检测0h、24h、48h7、2h不同时间点α-SMAmRNA、E-cadherinmRNA的表达。采用Westernblot方法检测25ng/ml浓度的IL-6刺激24h、48h、72h后α-SMA、E-cadherin蛋白的表达;检测0、5、10、25、50ng/ml浓度的IL-6刺激30min,以及IL-6（25ng/ml）刺激0、15min、30min、60min、120min后P-STAT3蛋白的表达水平;检测AG490预处理细胞4h,IL-6（25ng/ml）分别刺激30min后及48h后P-STAT3、P-JAK2和α-SMA、E-cadherin蛋白的表达水平。结果：与刺激前比较,IL-6以时间依赖方式上调HK-2细胞α-SMAmRNA、蛋白的表达,下调E-cadherinmRNA、蛋白的表达;IL-6以时间和剂量依赖方式上调HK-2细胞P-STAT3的表达,高峰发生在30min;AG490部分抑制STAT3、JAK2的磷酸化,部分抑制IL-6诱导的α-SMA蛋白表达的上调、部分抑制IL-6诱导的E-cadherin蛋白表达的下调。结论：HK-2细胞中,JAK2/STAT3信号通路的激活可能参与了IL-6介导的肾小管上皮细胞转分化的发生。

简介：慢性肾衰竭的一体化肾脏替代疗法(腹膜透析、血液透析、肾移植)是当今CRF一个理想的最优治疗原则.然而在我国接受肾移植者只有少数.

简介：

简介：目的探讨肝炎病毒阳性受者肾移植术后临床处理对策。方法本组33例，其中18例感染乙型肝炎病毒（hepatitisBvirus，HBV），14例感染丙型肝炎病毒（hepatitisCvirus，HCV），1例同时感染HBV和HCV；移植术前肝炎病毒DNA或RNA阴性；术后定期检测患者的肝功能，若肝功能异常及时应用护肝药物，同时调整免疫抑制剂用量或种类，HBV—DNA阳性者口服拉咪呋啶。结果术后随访3—24个月，16例（16／33，48．48％）患者于术后2周-2月内出现程度不等的肝功能异常，除3例（3／33，9．09％）HBV-DNA和（或）HCV—RNA阳性，其余均呈阴性，经调整免疫抑制剂用量或种类，并给予护肝治疗，1例（1／16，6．25％）术后HCV—RNA阳性患者的肝功能好转但未恢复正常，其余15例（15／16，93．75％）均恢复正常。结论对肝炎病毒阳性受者，术后应进行严格的随访，出现肝功能异常时，应正确区分系药物性肝损害还是病毒性肝损害，及时采取相应处理，并给予护肝治疗。

简介：

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