简介：目的：探讨复方金钱草对小鼠草酸钙结晶肾损伤的作用及可能的作用机制.方法：24只C57BL/6小鼠按随机数字表法随机分为对照组（A组）、单纯结晶组（B组）、复方金钱草干预组（C组）,每组8只.B组：给予100mg/kg乙醛酸盐;C组：给予100mg/kg乙醛酸盐＋20ml/kg复方金钱草浸膏;A组：给予100mg/kg的生理盐水,在连续给药7d后,检测各组小鼠血生化指标,肾组织钙含量水平,光镜下观察各组小鼠肾组织切片中草酸钙结晶体分布及组织病理改变,免疫组化及免疫荧光染色对TRPV5、Calbindin-D28进行定位分析,WesternBlot法检测各组肾组织中TRPV5、Calbindin-D28k的含量.结果：与单纯结晶组相比,复方金钱草干预组小鼠血清尿素氮（BUN）及肌酐（Scr）水平、肾组织钙含量显著下降（P〈0.05）,肾组织草酸钙结晶沉积及肾脏病理组织损伤均显著减轻（P〈0.05）,但肾脏TRPV5及Calbindin-D28k表达量均强于单纯结晶组（P〈0.05）.结论：复方金钱草可能通过上调肾脏TRPV5及Calbindin-D28k表达量从而减少了肾小管内钙盐结晶体的形成,起到了保护肾脏的作用.

简介：目的通过比较不同时期慢性肾脏病（chronickidneydisease，CKD）患者的血清1，25-二羟维生素D3[1，25（0H）2D3]水平，探讨血清1，25（0H）2D3水平与CKD患者胰岛素抵抗的关系。方法选择98例CKD2～3期患者，均测量身高、体质量及血压。ELISA法测定血清1，25（OH）2D3，同时常规测定空腹血糖、胰岛素、血肌酐，超敏C反应蛋白、白细胞介素6（IL-6）、24h尿蛋白定量、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）、收缩压，计算稳态模型胰岛素抵抗指数（HOMA-IR），分析维生素D缺乏与上述指标的关系。结果CKD3期组的体质量指数、空腹胰岛素水平、血肌酐、24h尿蛋白定量、超敏C反应蛋白、IL-6、收缩压及胰岛素抵抗指数均明显升高（P〈0．05或P〈0．01）。而CKD3期组患者有明显降低的肾小球滤过率（GFR），1，25（OH）2D3及HDL-C均显著降低（P〈0．05或P〈0．01）。相关分析表明，血清1，25（OH）2D3与HOMA-IR、IL-6、24h尿蛋白定量、收缩压、血肌酐呈负相关水平（r=-0．357、-0．207、-0．241、-0．187、-0．141，P〈0．05或P〈0．01），与CKD患者胰岛素抵抗的多元线性逐步回归分析示有显著相关性（r=-0．458，P〈0．01）。结论CKD患者维生素D缺乏可导致胰岛素抵抗。

简介：目的探讨维持性血液透析（MHD）患者热休克蛋白70（HSP70）检测与炎症状态的关系。方法将MHD患者92例根据超敏C反应蛋白（hs-CRP）水平分为2组：非炎症组（hs-CRP〈3mg／L）58例；炎症组（hs-CRP≥3mg／L）34例。检测2组患者血清前白蛋白（PA）、血白蛋白（Alb）、hs-CRP、血红蛋白（Hb）、HSP70、铁蛋白、肿瘤坏死因子α（TNF-α）、白细胞介素6（IL-6）等。结果尿毒症患者血清HSP70与hs-CRP、IL-6、TNF-α、铁蛋白等炎症指标无明显相关性；与Hb、Alb、总胆固醇等营养指标也无相关性。非炎症组透析前HSP70水平较低，透析后迅速升高（P=0．013）；而炎症组透析前后的HSP70水平差异无统计学意义（P=0．871）。结论炎症状态可能是导致炎症组HSP70升高的原因；但HSP70不能反映MHD患者是否存在慢性炎症状况，也不能反映其蛋白质营养状态。透析前、后HSP70水平检测可反映机体抗应激反应能力。

简介：目的探讨霉酚酸酯（MMF）对糖尿病肾脏疾病（diabetickidneydisease，DKD）大鼠肾组织中尾加压素Ⅱ（urotensinⅡ，UⅡ）蛋白与其受体UT表达和肾小球病理改变的影响。方法SD大鼠随机分为正常对照组、DKD组和MMF干预组，16周末测量24h尿蛋白定量、血糖、血肌酐、尿素氮。取肾脏标本测肾质量，部分肾组织行HE染色，光镜下观察肾小球组织形态学的改变，免疫组化观察UⅡ／UT表达。结果DKD大鼠肾组织中UⅡ／UT的表达增多。MMF能显著抑制大鼠24h尿蛋白的排泄，降低血肌酐、尿素氮；减轻肾脏病理改变，下调UⅡ／UT表达。结论UⅡ／UT的表达增多可能参与了DKD的发病过程。MMF对糖尿病大鼠肾脏的保护作用可能与下调肾组织中UⅡ／UT的表达水平有关。

简介：目的：观察厄贝沙坦联合雷公藤甲素（TP）对ANGPTL2、VEGF在2型糖尿病（T2DM）大鼠肾脏表达的影响并探讨其机制.方法：50只SD雄性大鼠随机分为正常对照组（NC,10只）和实验组（40只）,实验组给予高糖高脂喂养联合小剂量链脲佐菌素（STZ30mg/kg）建立T2DM大鼠模型,再随机分为4组：糖尿病对照组（DM）、厄贝沙坦组（DI）、雷公藤甲素组（DT）及厄贝沙坦联合雷公藤甲素组（DIT）.药物干预8周后,测体重、血压、肾重、血糖、血肌酐（Scr）、尿素氮（BUN）,24h尿蛋白（UAL）的排泄量;镜下观察肾组织病理改变;免疫组化显色技术及实时定量PCR检测血管生成素样蛋白2（ANGPTL2）、血管内皮生长因子（VEGF）表达的变化.结果：DM组与NC组相比血糖、肌酐、BUN及UAL明显升高（P〈0.01）,实时定量PCR示ANGPTL2、VEGFmRNA明显上调（P〈0.01）;与DM组相比较,DT、DI及DIT组血糖、肌酐、BUN及UAL明显降低（P＜0.01）,DT、DI组中ANGPTL2、VEGFmRNA表达下调,DIT组更为明显（P〈0.05）.结论：ANGPTL2、VEGF在T2DM大鼠肾脏中的表达上调,厄贝沙坦及雷公藤甲素可降低ANGPTL2及VEGF在T2DM大鼠肾脏中的表达,并有协同作用.

简介：目的：观察红细胞生成素（EPO）对慢性肾衰竭大鼠（CRF）外周血内皮祖细胞（EPC）血管生成素-1（Ang-1）表达的影响.方法：采用分阶段5/6肾切除制备大鼠CRF模型.实验动物随机分为3组：假手术组、CRF模型组、EPO治疗组.从第3周开始,治疗组大鼠每次皮下注射重组人EPO50U/kg,每周3次,共6周.8周时取其外周血分离与培养EPC,并检测EPC的功能.采用实时荧光定量PCR和western印迹方法检测外周血EPC的Ang-1mRNA和蛋白的表达.结果：与模型组比较,EPO治疗能提高CRF大鼠外周血EPC数量及其增殖、黏附与形成血管腔样结构的能力（均P〈0.05）;并可上调外周血EPC的Ang-1mRNA及蛋白的表达（均P〈0.05）.结论：EPO可动员慢性肾衰竭大鼠外周血EPC,并能增加外周血EPC血管生成素1表达.

简介：为了评估血清前列腺特异抗原对前列腺体积及下尿路症状（由IPSS评分来表示）的预测功能，我们收集了2001年1月至2011年12月首次入选韩国前列腺健康协会筛选项目的男性患者资料。血清前列腺特异抗原水平大于10ngml。或年龄大于40岁的患者被剔除。因此，共34857人纳入了我们的研究，检测和估算所有患者的血清PSA，PV和IIPSS。使用线性和年龄修正的多因素Logistic回归分析来评估PSA与PV或IPSS之间的潜在联系。PSA对估算PV及IPSS的预测价值通过ROC曲线下面积来评估。平均PV为29．9ml，平均PSA水平为1．49ngml^-1，平均IPSS为15．4，PSA与PV之间有显著关系，在年龄修正后IPSS评分与PSA有显著相关性。PSA预测PV〉20ml，25ml和35ml的AUC分别为0．722，0．728和0．779。PSA预测IPSS〉7，〉13，〉19的AUC分别为0．548，0．536和0．537。在一项以社区为基础的大型筛选队列研究中，血清PSA是一个很强的PV预测指标。尽管PSA与IPSS也有着重要相关性，但PSA对截止水平以上的IPSS预测价值并不理想。需要通过进一步的前瞻性对照研究来明晰PSA与LUTS之间以及PSA与PV之间的确切相互作用。这些研究也许可以建议如何应用PSA来临床预测PV和IPSS。