简介：目的探讨前列腺增生症术后疗效不良的原因.方法应用尿动力学方法对50例BPH术后症状改善不良的患者进行检查分析.结果本组患者术后疗效不良的主要原因为逼尿肌不稳定者20例(40%),逼尿肌收缩无力者12例(24%),膀胱出口梗阻18(36%)例.结论BPH术后疗效不良的原因是多方面的,逼尿肌不稳定、逼尿肌收缩无力和膀胱出口梗阻是常见原因.尿动力学检查对确定前列腺术后疗效不良的原因具有重要意义.

简介：(3)临床价值与意义按照“尿道弹性塌陷软管模型”,排尿期后尿道呈漏斗状完全开放,尿道内压力应等干膀胱内压力,但该模型并不能完全适于人体生理状态,因为正常生理条件下后尿道存在着内、外括约肌两个压力带,尤其是外扩约肌较为固定,为排尿期膀胱

简介：本文分析34例有泌尿系统症状的脊髓发育不良和隐性骶椎裂患者尿流动力学表现。结果:根据尿流动力学检查分为反射性和无反射性神经膀胱两大类。临床症状和尿流动力学结果与脊髓损伤的平面无相关性。膀胱颈口开放患者尿道闭合压力显著低于膀胱颈口闭合患者（P<0.01）。膀胱排尿期压力升高与上尿路损害有明显关系,当膀胱排尿期压力超过3.92kPa（40cmH2O）时就可造成上尿路的损害。

简介：合适的肿瘤标志物对于恶性肿瘤的早期诊断和预后评估十分重要。自1960年前列腺特异性抗原（PSA）被发现以来,其已成为前列腺癌诊断和预后评估的主要肿瘤标志物。大量的临床实践证明,PSA仍有很多不足之处,如特异性较差。在前列腺增生症和前列腺炎患者的血清中PSA水平也会明显升高。

简介：目的评估膀胱超声弹性振动成像技术（UBV）和尿动力学检查（UDS）测量膀胱顺应性的相关性。方珐本研究共入组40例神经源性膀胱患者，对所有患者同时进行UDS和UBV检查，分别记录不同膀胱灌注体积下的逼尿肌压力（Pdet）和膀胱壁力学参数，并比较二者的相关性。结果群速度平方和弹性模量作为UBV测量得到的膀胱壁力学参数分别与UDS测量的Pdet具有较高的相关性，中位相关系数分别为0.86（95％CI：0.74～0.94）和0.84（95％CI：0.66～0.92），群速度平方和弹性模量与Pdet的相关指数显著高于0.5。结论UBV可密切监测神经源性膀胱患者在UDS检查过程中不同膀胱容量下的膀胱壁力学参数改变，可作为一种非侵入性评估技术用于膀胱顺应性的检测。

简介：目的用尿动力学来评估目前两种流行术式治疗前列腺增生症术后1年的疗效。方法收集2013年9月至2014年8月1年间在本院接受手术的91例前列腺增生症患者的临床资料：一组行经尿道前列腺电切术,另一组行经尿道前列腺剜除术,统计比较术前及术后1年各项常规指标及尿动力学检查指标,观察两种术式术后1年的疗效。结果纳入研究的患者中接受前列腺电切术68例,剜除术23例。两组术前各项指标比较无明显差异（P〉0.05）,术后1年国际前列腺症状评分（IPSS）、生活质量评分（QOL）、前列腺体积（PV）、前列腺特异抗原（PSA）、最大尿流率（Qmax）、最大膀胱测压容量（MCC）、膀胱顺应性（BC）、膀胱出口梗阻指数（BOOI）及等级（BOOL）、最大尿道闭合压（Pura.clos.max）、膀胱逼尿肌不稳定比率（DO）、再次手术率等指标两组比较无差异（P〉0.05）。残余尿、最大逼尿肌压、前列腺部尿道压、前列腺部尿道长度、早期尿失禁比率差异有统计学意义（P〈0.05）,剜除术组前列腺部尿道压力及长度下降更明显（P〈0.05）,但早期尿失禁比例较高（电切术组2.9%,剜除术组17.4%,P=0.034）。结论两种术式术后1年时疗效相当,剜除术组切除组织更彻底,远期预期效果更好,但临床开展早期容易出现尿失禁。

简介：美国肾脏病基金会公布的肾脏病治疗指南以及其他众多研究指南都推荐自体动静脉内瘘（arterio—venousfistula，AVF）是优先选择的血管通路[1]。维持性血液透析患者病死率较高，其中有509／6以上死于心血管疾病[2引。笔者使用彩色多普勒超声显像技术对108例血液透析患者AVF术前、术后进行对比分析，观察左心功能参数及血流动力学的变化，以总结AVF对血液透析患者左心功能及血流动力学的影响。

简介：由华中科技大学同济医学院附属同济医院泌尿外科主办的第10届尿动力学及排尿功能障碍诊疗新进展学习班拟定于2013年10月25～27日在武汉市同济医院开班授课。期间将聘请该领域著名教授和权威专家以专题讲座和现场演示相结合的形式，介绍有关尿动力学检查的基本原理、操作规范和排尿功能障碍诊断治疗的最新进展。本期研讨班将重点演示尿控领域主流手术及新、特技术。

简介：目的观察。肾病综合征出血热（HFRS）病程中形态学改变与血流动力学改变的规律。方法用彩色多普勒超声仪对198例经血清学证实为HFRS患者病程中。肾内动脉的血流频谱及血流量与150例正常人对照。形态学通过二维声像图观察肾脏体积、肾实质厚度、椎体回声的改变。结果发热期、恢复期各级肾动脉血流频谱各项参数与正常对照组比较，均未见统计学差异（P〉0．05）。低血压休克期、少尿期、多尿期各级肾动脉阻力指数明显高于正常组（P〈0．01），收缩期峰值流速、舒张期末血流速度在低血压休克期、少尿期、多尿期低于对照组（P〈0．05）。低血压休克期、少尿期、多尿期肾脏形态学改变与正常组比较体积明显增大、肾实质明显增厚、椎体回声减低，部分可见肾包膜下出血。结论HFRS病程中各期形态学和各级肾血流动力学改变存在着规律性变化，形态学与肾血流动力学变化相结合动态观察为临床医师提供了解肾脏病情进展情况，可检测治疗效果，对评估预后发展提供了重要依据。

简介：由华中科技大学同济医学院附属同济医院泌尿外科主办的第七届尿动力学及排尿功能障碍诊疗新进展学习班拟定于2010年3月19-21日在武汉市同济医院开班授课。期间将聘请该领域著名教授和权威专家以专题讲座和现场演示相结合的形式，介绍有关尿动力学检查的基本原理、操作规范和排尿功能障碍诊断治疗的最新进展。

简介：左氧氟沙星和a1-肾上腺素受体阻滞剂联合用药是目前治疗细菌性和非细菌性前列腺炎的常用方法。该研究的主要目的是探讨联合用药时，a1-肾上腺素受体阻滞剂对急性细菌性前列腺炎模型大鼠各组织中左氧氟沙星药代动力学的影响。将96只急性细菌性前列腺炎模型大鼠随机分为实验组（坦索罗辛和左氧氟沙星联合用药组）和对照组（单用左氧氟沙星组），每组48只，分别在给药后o．125、0．25、0．5、1、2、4、85n12h每个时间点处死6只大鼠，采集两组动物的血液、肝脏、肾脏和前列腺制作组织匀浆，用高效液相色谱（HPLC）法测定各组织中左氧氟沙星的药物浓度，3p97软件计算药物动力学参数。结果表明实验组和对照组中血浆、肝脏和肾脏组织中左氧氟沙星的主要药代动力学参数，包括半衰期（t1/2）、达峰时间（tpeak）、清除率（CL）、最大药物浓度（Cmax）和曲线下面积（AUC0-12），均无明显差异（P〉0．05）；而在前列腺组织中，坦索罗辛明显提高了左氧氟沙星的最大药物浓度（Cmax）、延长了药物半衰期（t1/2），且降低了药物清除率（CL）（P〈0．05）。因此，该研究结果表明联合用药时坦索罗辛可能增强左氧氟沙星在治疗细菌性前列腺炎时的疗效，而对其在肝脏和肾脏组织中的药物浓度无明显影响。

简介：正常生理条件下,人体中每日2/3的尿酸通过肾脏排泄,剩余尿酸可通过胃肠道排泄,超过90%高尿酸血症的发生是由于肾脏排泄受损。尿酸水平的升高与肾小球滤过率的降低是平行的[1],甚至在CKD的早期阶段,GFR在90~100ml/min时,即可能出现血尿酸的升高。

简介：目的：探讨维持性血液透析患者（MHD）血中脂质过氧化物丙二醛（MDA）、超氧化物岐化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GPx）与其心脏结构和功能指标之间关系,MHD患者氧化应激相关因子与左心室重塑的关系。方法：随机选择老年MHD患者30例、中年MHD患者30例、健康人（对照组）28例,分别检测MDA、SOD、GPx水平,并应用超声心动图测定他们的左房内径（LAD）、左心室舒张末内径（LVDd）、左心室收缩末内径（LVDs）、室间隔厚度（IVST）、左心室后壁厚度（LVPWT）、左心室射血分数（LVEF）、计算左心室心肌重量指数（LVMI）,胸部平片计算心胸比率。分析氧化应激与左心关系。结果：中、老年MHD组与正常对照组比较MDA水平显著高于对照组（P〈0.05）,老年组显著高于中年组;而中、老年MHD组与正常对照组比较GPx、SOD、Alb显著低于正常对照组（P〈0.05）,尤其老年组更低。MHD患者LAD、LVDd、LVDs、IVST、LVWPT值均明显高于对照组（P〈0.05）;LVEF较正常对照组明显降低（P〈0.05）;LVMI较正常对照组显著升高（P〈0.01）。老年MHD组LAD、LVPWT、IVST、LVMI水平显著高于中年组（P〈0.05）,而LVEF显著低于中年组（P〈0.05）。MDA分别与LAD、LVDs、LVDd、IVST、LVWPT、LVMI、C/T呈正相关（P〈0.01）,与LVEF呈负相关（P〈0.01）;SOD、GPx分别与LAD、LVDs、LVDd、IVST、LVWPT、LVMI、C/T呈负相关（P〈0.05）,与LVEF呈正相关（P〈0.01）。结论：MHD患者存在氧化应激状态,与左心室重塑的发生和发展有关,老年MHD患者尤为显著。

简介：目的：通过由兔肾脏缺血/再灌注损伤（IRI）导致的氧化应激体系中的变化,研究中药川芎嗪对IRI干预下的作用机制。方法：建立持续性阻断兔双侧肾动脉血流1h,再灌注5h的肾IRI动物模型。日本大耳兔30只,随机分成3组（n=10）：假手术组（sham,S组）,缺血/再灌注组（ischemia-reperfusion,IR组）,川芎嗪干预缺血/再灌注组（ligustrazine＋ischemia-reperfusion,LZ组）。于缺血前、缺血1h、再灌注1h、3h和5h依次经颈总动脉抽血用以检测超氧化物歧化酶（SOD）活力、黄嘌呤氧化酶（XO）活力以及丙二醛（MDA）含量。在实验结束后取兔肾组织依次检测SOD、XO活力以及MDA含量,并对其进行电镜观察。结果：与IR组相比,LZ组血浆中和肾组织的XO活力和MDA含量明显降低,SOD活力增高（均P〈0.01）。LZ组肾组织细胞超微结构异常改变较IR组显著减轻。结论：川芎嗪能够使氧自由基水平降低,氧化应激损伤减轻,具有保护肾缺血/再灌注损伤的作用。

简介：目的:探讨补肾活血泄浊汤对阿霉素所致大鼠微小病变肾病脂质过氧化损伤的影响.方法:采用阿霉素致大鼠微小病变肾病模型.治疗组灌服中药复方补肾活血泄浊汤,正常组和模型组灌服生理盐水.观察中药复方对肾组织匀浆超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)含量、肾功能及肾脏病理损伤的影响.结果:治疗组的尿蛋白、血清胆固醇、血清白蛋白以及肾组织SOD、MDA、病理形态的改变均较模型组为轻.结论:补肾活血汤是通过升高血清白蛋白、降低血清胆固醇、改善肾组织活性、氧清除酶活性而发挥其治疗作用.

简介：目的探讨腹膜透析液添加尿激酶对腹透患者血清超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）及血浆内皮素（endothelin，ET）、一氧化氮（nitricoxide，NO）的影响。方法将60例慢性肾脏病（CKD4期）患者随机分为治疗组（30例）和对照组（30例），两组基础治疗相同，治疗组在腹膜透析液中添加尿激酶，治疗4周后观察两组患者SOD、MDA、ET、NO及临床症状的变化。用比色法测定健康对照组、对照组、治疗组血清MDA和SOD水平，用放射免疫法测定测定ET的变化，NO采用硝酸还原法测定。结果与健康对照组比较，对照组、治疗组血清SOD活性降低（P〈0．05），NO升高（P〈0．05），MDA含量升高（P〈0．05），ET水平升高（P〈0．01）。对照组虽能够降低ET水平和NO，但未见SOD、MDA的变化，治疗组能够回升SOD活性，降低MDA含量，与健康对照组及对照组有明显差别（P〈0．05），与对照组比较，治疗组在降低ET和NO方面疗效更为显著（P〈0．01）。结论腹膜透析液添加尿激酶可通过降低氧化应激反应，改善血管内皮功能，降低ET和NO水平，对CKD患者有治疗作用。

简介：目的采用简明健康测量量表MOSSF-36对维持性血液透析患者在静脉用右旋糖酐氢氧化铁注射液治疗前后生存质量进行评价，以探讨静脉补铁剂对患者贫血和生存质量的干预作用。方法选择慢性肾衰竭行维持性血液透析患者43例，分为静脉用铁剂治疗组（A组）和口服铁剂治疗组（B组），所有患者在纳入研究后采用MOSSF-36量表进行基础评分，在接受静脉补铁治疗10次后再次填写调查表进行评分。结果静脉补铁后患者贫血指标明显改善，与口服补铁患者比较血红蛋白（Hb）升高有统计学差异（P〈0．01），而且静脉补铁患者在生存质量的所有纬度上均较治疗前明显改善，同时与口服补铁患者相比较在生理功能（PF）、总体健康（GH）、活力（VT）、社会功能（SF）、情感职能（RE）、精神健康（MH）等方面具有统计学差异（P〈0．05）。结论静脉补铁剂可有效改善血液液透析患者的贫血状态，提高其患者的生存质量。

简介：

简介：目的探讨高蛋白饮食对慢性肾衰竭大鼠肾组织一氧化氮合酶(NOs)表达的影响。方法用肾切除法制作慢性肾衰竭的大鼠模型，再分别给予大鼠不同含量的蛋白饮食喂养2个月，观察不同大鼠血尿素氮(BUN)、血肌酐(SCr)、24h尿蛋白水平的变化；用免疫组化法半定量检测肾组织内皮型一氧化氮酶(eNOS)、神经型一氧化氮酶(nNOS)、诱生型一氧化氮酶(iNOS)的表达。结果给予肾衰竭模型大鼠高蛋白饮食，可导致大鼠大量蛋白尿的产生，同时降低肾组织eNOS、nNOS的表达，增强肾组织iNOS的表达。结论高蛋白饮食可导致肾衰竭模型大鼠大量蛋白尿，降低eNOS、nNOS对大鼠肾的保护作用，增加iINOS对大鼠肾的损害作用，加速慢性肾衰竭的进展。

简介：目的：探讨TGF-β1对大鼠腹膜间皮细胞（RPMCs）活性氧（ROS）和NADPH氧化酶亚基p67phox表达的影响及黄芪注射液（AGI）对其的干预作用。方法：体外培养SD大鼠原代腹膜间皮细胞至第二代,静止24h后,随机分为：正常对照组（A组）,AGI（2g/ml）组（B组）,TGF-β1（10ng/ml）组（C组）,TGF-β1＋AGI（2g/ml）组（D组,AGI预处理1h）。用荧光染料（DCF）及激光共聚焦显微镜检测细胞内活性氧（ROS）。RT-PCR检测NADPH氧化酶亚基p67phoxmRNA的表达;Western印迹检测p67phox的蛋白表达。结果：TGF-β1可显著增加大鼠腹膜间皮细胞ROS产生,刺激20min后,ROS的表达较对照组显著上升（P〈0.05）。AGI可显著抑制TGF-β1刺激后ROS的产生（P〈0.05）;大鼠腹膜间皮细胞经TGF-β1刺激后,NADPH氧化酶亚基p67phoxmRNA和蛋白的表达均上升,AGI可抑制TGF-β1诱导的p67phoxmRNA和蛋白的表达上调,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论：TGF-β1可诱导大鼠腹膜间皮细胞产生的ROS增加、NADPH氧化酶亚基p67phox表达上调;AGI可抑制NADPH氧化酶的表达和活性ROS的产生,从而为AGI防治腹膜纤维化提供了理论依据。