简介：正常生理条件下,人体中每日2/3的尿酸通过肾脏排泄,剩余尿酸可通过胃肠道排泄,超过90%高尿酸血症的发生是由于肾脏排泄受损。尿酸水平的升高与肾小球滤过率的降低是平行的[1],甚至在CKD的早期阶段,GFR在90~100ml/min时,即可能出现血尿酸的升高。

简介：镉是一种生殖毒物，能够诱导睾丸生殖细胞凋亡。最新的研究发现内质网应激参与了镉诱导的睾丸生殖细胞凋亡。本研究采用抗氧化剂N．乙酰半胱氨酸（NAC）探讨其对镉诱导的睾丸内质网应激与生殖细胞凋亡的影响。研究结果显示NAC预处理能明显减轻镉诱导的睾丸生殖细胞凋亡。糖调节蛋白78（GRP78）是重要的内质网特异性分子伴侣，NAC显著下调镉诱导的GRP78的表达。翻译起始因子（elF2ct）是内质网应激PERK信号通路下游的靶分子，而NAC预处理明显降低镉诱导的elF2ct蛋白的磷酸化。此外，NACre,阻断镉诱导的x盒结合蛋白1（XBP1）mRNA的激活。上述结果提示抗氧化剂NAC减轻镉诱导的睾丸内质网应激和非折叠蛋白反应。c-Jun氨基末端激酶（JNK）与C／EBP同源蛋白（CHOP）是内质网应激介导的凋亡信号通路的两个重要分子，NAC几乎完全阻断镉诱导的JNK蛋白磷酸化与CHOP的表达，提示NAC预处理能够通过抑制内质网应激保护镉诱导的睾丸生殖细胞凋亡。

简介：目的：探讨维持性血液透析患者（MHD）血中脂质过氧化物丙二醛（MDA）、超氧化物岐化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GPx）与其心脏结构和功能指标之间关系,MHD患者氧化应激相关因子与左心室重塑的关系。方法：随机选择老年MHD患者30例、中年MHD患者30例、健康人（对照组）28例,分别检测MDA、SOD、GPx水平,并应用超声心动图测定他们的左房内径（LAD）、左心室舒张末内径（LVDd）、左心室收缩末内径（LVDs）、室间隔厚度（IVST）、左心室后壁厚度（LVPWT）、左心室射血分数（LVEF）、计算左心室心肌重量指数（LVMI）,胸部平片计算心胸比率。分析氧化应激与左心关系。结果：中、老年MHD组与正常对照组比较MDA水平显著高于对照组（P〈0.05）,老年组显著高于中年组;而中、老年MHD组与正常对照组比较GPx、SOD、Alb显著低于正常对照组（P〈0.05）,尤其老年组更低。MHD患者LAD、LVDd、LVDs、IVST、LVWPT值均明显高于对照组（P〈0.05）;LVEF较正常对照组明显降低（P〈0.05）;LVMI较正常对照组显著升高（P〈0.01）。老年MHD组LAD、LVPWT、IVST、LVMI水平显著高于中年组（P〈0.05）,而LVEF显著低于中年组（P〈0.05）。MDA分别与LAD、LVDs、LVDd、IVST、LVWPT、LVMI、C/T呈正相关（P〈0.01）,与LVEF呈负相关（P〈0.01）;SOD、GPx分别与LAD、LVDs、LVDd、IVST、LVWPT、LVMI、C/T呈负相关（P〈0.05）,与LVEF呈正相关（P〈0.01）。结论：MHD患者存在氧化应激状态,与左心室重塑的发生和发展有关,老年MHD患者尤为显著。

简介：目的：通过由兔肾脏缺血/再灌注损伤（IRI）导致的氧化应激体系中的变化,研究中药川芎嗪对IRI干预下的作用机制。方法：建立持续性阻断兔双侧肾动脉血流1h,再灌注5h的肾IRI动物模型。日本大耳兔30只,随机分成3组（n=10）：假手术组（sham,S组）,缺血/再灌注组（ischemia-reperfusion,IR组）,川芎嗪干预缺血/再灌注组（ligustrazine＋ischemia-reperfusion,LZ组）。于缺血前、缺血1h、再灌注1h、3h和5h依次经颈总动脉抽血用以检测超氧化物歧化酶（SOD）活力、黄嘌呤氧化酶（XO）活力以及丙二醛（MDA）含量。在实验结束后取兔肾组织依次检测SOD、XO活力以及MDA含量,并对其进行电镜观察。结果：与IR组相比,LZ组血浆中和肾组织的XO活力和MDA含量明显降低,SOD活力增高（均P〈0.01）。LZ组肾组织细胞超微结构异常改变较IR组显著减轻。结论：川芎嗪能够使氧自由基水平降低,氧化应激损伤减轻,具有保护肾缺血/再灌注损伤的作用。

简介：目的探讨腹膜透析液添加尿激酶对腹透患者血清超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）及血浆内皮素（endothelin，ET）、一氧化氮（nitricoxide，NO）的影响。方法将60例慢性肾脏病（CKD4期）患者随机分为治疗组（30例）和对照组（30例），两组基础治疗相同，治疗组在腹膜透析液中添加尿激酶，治疗4周后观察两组患者SOD、MDA、ET、NO及临床症状的变化。用比色法测定健康对照组、对照组、治疗组血清MDA和SOD水平，用放射免疫法测定测定ET的变化，NO采用硝酸还原法测定。结果与健康对照组比较，对照组、治疗组血清SOD活性降低（P〈0．05），NO升高（P〈0．05），MDA含量升高（P〈0．05），ET水平升高（P〈0．01）。对照组虽能够降低ET水平和NO，但未见SOD、MDA的变化，治疗组能够回升SOD活性，降低MDA含量，与健康对照组及对照组有明显差别（P〈0．05），与对照组比较，治疗组在降低ET和NO方面疗效更为显著（P〈0．01）。结论腹膜透析液添加尿激酶可通过降低氧化应激反应，改善血管内皮功能，降低ET和NO水平，对CKD患者有治疗作用。

简介：

简介：目的：研究益气清热膏对氨基核苷嘌呤霉素大鼠模型（PAN）蛋白尿水平、足细胞损伤的作用,并从调节内质网应激途径的主要分子伴侣：糖调节蛋白78（glucoseregulatedprotein,GRP78）和GRP94的表达探讨益气清热膏的作用机制。方法：24只雄性Wistar大鼠按随机数字表分为假手术组、PAN模型组、益气清热膏组、蒙诺组,每组各6只。除假手术组予等量生理盐水外,其余各组均采用颈静脉插管注射嘌呤霉素氨基核苷（PA）（40mg/kg）法制备PAN肾病大鼠模型。分别于造模前（0天）、造模后第9天和第14天检测大鼠24h尿蛋白定量,第15天处死各组大鼠,取肾组织行电镜检查;WesternBlot和实时定量逆转录多聚酶链反应（realtime-PCR）法检测大鼠肾组织中GRP78和GRP94表达。结果：（1）与假手术组比较,益气清热膏可以降低造模后第9天和第14天大鼠24h尿蛋白定量（P〈0.01）。（2）超微病理：模型组出现广泛足突融合、消失,足突基底部肿胀,足细胞内线粒体肿胀,内皮窗孔凌乱。益气清热膏可以明显改善大鼠足细胞损伤。（3）real-timePCR法和Westernblot检测肾皮质GRP78和GRP94的表达。模型组GRP78和GRP94的mRNA水平和蛋白水平显著升高,益气清热膏可以显著降低两者mRNA和蛋白表达水平（P〈0.05）。结论：益气清热膏可显著降低PAN模型大鼠尿蛋白水平,修复足细胞损伤,其机制可能与益气清热膏降低肾组织GRP78和GRP94表达,从而抑制内质网应激,修复肾组织蛋白质合成有关,具体机制需要进一步研究证实。