简介：伴随着人一生的性，长期以来被当做禁锢的名词被封锁起来。随着社会的全面进步，近几年已成为人们茶余饭后可以谈论的话题了。人们丰富了性知识，但与此同时，却又出现了偏差性泛滥。特别是黄色产业的泛滥，让我们这些研究性健康的学者，第二次出现头疼。如何通过媒体带领人们从性的误区走出奔向性健康，是摆在我们面前的艰巨任务。

简介：正常前列腺大小和形状如同一个倒置的栗子，宽3．8cm，高3．Ocm，厚2．Ocm。超过这个标准多为炎症或肥大所致，青壮年易患前列腺炎，中老年朋友易患前列腺增生症。

简介：目的：探讨晚期糖基化终末产物（AGE）对足细胞凋亡的影响,及氧化应激在其中的作用。方法：小鼠足细胞株由美国纽约西奈山医学院PeterMundel教授馈赠。用钙磷脂结合蛋白Ⅴ-荧光异硫氰酸盐（FITC）和碘化物（PI）标记细胞,采用荧光激活细胞分类（FACS）法来计数凋亡和坏死的足细胞。DharmaconOnTargetPlusSMARTpoolsiRNA试剂和AmaxaRNAinucleofection试剂盒成功转染siRNA到足细胞。绿荧光蛋白载体证明转染的有效性,分别采用WesternBlot和实时定量PCR（RT-PCR）方法来检测siRNA转染足细胞后AGE受体蛋白（RAGE）靶基因蛋白质和mRNA的表达。用LS50B型荧光分光光度计测活性氧,根据波长485nm在530nm发射的荧光来判断活性氧（ROS）的产生。观察活性氧的清除剂N-乙酰基-半胱氨酸（NAC）能否减少AGE-BSA诱导的足细胞凋亡。结果：AGE引起足细胞的凋亡呈剂量依赖性,随AGE浓度的增大,凋亡的发生率逐渐升高;RAGEsiRNA能减少60%~70%RAGEmRNA和蛋白质的表达;ROS的清除剂NAC可明显减少AGE-BSA引起的ROS的产生和足细胞凋亡。结论：AGE与RAGE作用后活性氧产生增加,活性氧的增加可能是AGE引起足细胞凋亡的途径之一,可通过抗氧化减少ROS的产生延缓糖尿病肾病的进展。

简介：RaufS等人利用电化学DNA生物传感器技术进行了有关枸橼酸西地那非（万艾可）与DNA之间相互作用的一项研究[BiosensBioelectron，2007，22（11）：2471-2477]。该研究采用DNA修饰的玻璃样炭电极以及恒流电位测定法和微脉冲伏安法加以测定。通过测定不同电位时枸橼酸西地那非（万艾可）与DNA的相互作用来阐明二者的结合机制，以鸟嘌呤氧化峰面积或蜂曲线的下降程度作为0．2M乙酰缓冲（pH5）体系中二者相互作用程度的指示。所得的恒流电位测定法和微脉冲伏安法的结合常数（K）分别为（2．01±0．05）×10^5和（1．97±0．01）×10^5M^-1。

简介：目的研究PSA表达对去势抵抗性前列腺癌22RV1细胞增殖和侵袭的影响。方法构建含有针对PSA基因特异性短发夹RNA（shRNA,分别为shPSA1、shPSA2、shPSA3、shPSA4）和阴性对照序列（NC）的慢病毒载体并由慢病毒颗粒包装后,分别感染去势抵抗性前列腺癌22RV1细胞并筛选稳定表达PSA特异性shRNA的shPSA1-、shPSA2-、shPSA3-、shPSA4-和表达NC序列的NC-22RV1细胞。分别应用实时荧光定量聚合酶链反应和Westernblot检测shRNA对22RV1细胞中PSAmRNA及蛋白表达的影响;采用CCK-8法、Transwell侵袭试验和流式细胞术检测PSA基因沉默后的22RV1细胞增殖、侵袭和凋亡情况。结果与NC-22RV1细胞相比,shPSA3-22RV1细胞的基因和蛋白表达水平的沉默效果最好;shPSA2组在24、48、72h的吸光度值分别为（0.1564±0.0225）、（0.2438±0.0358）、（0.3641±0.0205）,shPSA3组分别为（0.1069±0.0120）、（0.1588±0.0192）、（0.2534±0.0289）,与NC组比较差异均有统计学意义（P〈0.01）;shPSA1、shPSA2、shPSA3组侵袭力分别为NC组的77.35%（P=0.002）、54.35%（P〈0.001）、42.21%（P〈0.001）;shPSA2、shPSA3组凋亡率分别为（27.97±4.28）%（P=0.001）、（43.03±3.19）%（P〈0.001）,高于NC组[（16.77±0.59）%]。结论PSA具有促进去势抵抗性前列腺癌22RV1细胞的增殖和侵袭效应,抑制PSA表达后前列腺癌22RV1细胞凋亡增加。

简介：膀胱出口部分梗阻（PBOO）引起导致排尿次数增加、每次尿量减少、逼尿肌肥大以及逼尿肌收缩和调控蛋白的改变。作者希望明确PBOO诱导的尿频及逼尿肌肥大，是否与尿道平滑肌收缩能力及肌球蛋白亚型的表达相关。通过外科手术构建标准新西兰白兔PBOO模型，以假手术组作为对照。手术后12d，通过代谢笼监测24h的排尿次数及每次尿量。每24h排尿（43±12）次（梗阻组）、（6±3）次（假手术组）的兔子进入研究。通过光镜及免疫荧光显微镜检查尿道的形态学改变。肌球蛋白亚型在mRNA及蛋白水平的表达通过RT—PCR及Westernblotting检测。结果发现PBOO白兔的尿道壁及平滑肌肥大。PBOO白兔纵行肌条在苯肾上腺索、氯化钾及阈刺激下的收缩力分别减少50％、37％、40％，免疫荧光显微镜提示神经密度下降。RT—PCR及Westernblotting结果提示肌球蛋白亚型SM—B表达的下降的同时SM～A表达上升。因此，在PBOO的白兔中，尿道壁及尿道平滑肌的肥大，尿道平滑肌收缩功能的改变，神经密度的下降，以及肌球蛋白亚型的改变，导致了逼尿肌的肥大。