简介:《脊髓医学》(第2版)作为美国脊髓损伤医学住院医师和专科医师培训的教科书,由国际著名脊髓损伤外科、康复专家,美国脊髓损伤专业人员协会(ASCIP)主席,Kessler康复研究中心医疗主管和脊髓损伤康复项目负责人StevenKirshblum教授主持编写,邀请了多国几十位脊髓损伤外科、康复科专家编写而成。全书约100万字,分36章,详细介绍了脊柱、脊髓的解剖学、生物力学等脊髓损伤的基础知识,更多的是对复杂脊髓损伤的诊断急救、手术处理、并发症处理、术后康复等,以及脊髓损伤康复过程中各种新技术的应用等,都进行了全面的阐述,使脊髓损伤相关专业医生,包括骨科、神经内科、神经外科、康复科等专业的医生,通过这一本书可以全面、充分了解脊髓损伤相关知识与技术,为脊髓损伤患者的康复提供更佳的选择。
简介:目的探讨2型糖尿病(type2diabetesmellitus,T2DM)合并不同骨量患者血浆中转录受体相关转录因子-2(Runt-relatedtranscriptionfactor-2,Runx2)mRNA表达与25-羟基维生素D[25hydroxyvitaminD,25(OH)D]的关系。方法选取2016年7月至2017年6月就诊于遵义医学院附属医院骨科和内分泌科住院的初诊2型糖尿病患者150例,根据骨密度结果分为T2DM+骨量正常组(A组)50例、T2DM合并骨量减少组(B组)50例、T2DM合并骨质疏松组(C组)50例。收集同期我院体检中心年龄、性别相匹配的健康体检者为正常对照组(NC组)50名。采用电化学发光法检测血清25(OH)D水平,实时荧光定量聚合酶链反应(RealTime-PCR)检测外周血中Runx2mRNA的表达水平。结果①A组空腹血浆葡萄糖(fastingplasmaghlcose,FPG)、糖化血红蛋白(HbA1c)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、低密度脂蛋白胆固醇(lipoprotein-cholesterol,LDL-C)较NC组明显升高,而HDL-C明显降低(P<0.05);②C组25(OH)D、Runx2mRNA水平显著低于NC组、A组及B组;B组低于NC组及A组;A组低于NC组,即C组
简介:目的熟悉肿瘤源性骨软化症(tumorinducedosteomalacia,TIO)的特征。方法介绍1例低磷性骨软化症的临床表现、实验室检查、影像学和病理检查。结果患者,男,41岁,全身多关节疼痛伴跛行2年余。脊椎后突,肋外翻。血磷0.31mmol/L,血碱性磷酸酶255U/L;全身PET/CT:双侧多根肋骨、骶骨、双侧髋骨骨折;左侧股骨头低密度病灶,放射性摄取增高,肿瘤性病变可能。髋关节MRI:左侧股骨颈局限性骨质缺损,大小约1.0×1.5cm,为良性骨病,肿瘤样病变不除外。区域组织麻醉下行左股骨颈肿瘤切除术,病理报告:间叶源性肿瘤,联系临床考虑考虑为尿磷性间叶肿瘤(Phosphaturicmesenchymaltumor)。术后第7天复查血磷升至0.76mmol/L,碱性磷酸酶降至215U/L,24h尿磷降至8.4mmol/24h。术后一月随访骨痛症状及近端肌肉无力症状均有好转。本例最后诊断肿瘤源性骨软化(TIO)。结论成年发生的无家族史低磷性骨软化症应排除TIO,全身PET/CT功能显像和局部MRI解剖显像可确定肿瘤部位,手术切除肿瘤是治疗的关键。
简介:本实验研究切除卵巢造成肾虚骨质疏松症大鼠模型。通过观测红细胞膜蛋白激酶C(PKC)和Ca^2+-Mg^2+-ATP酶的活性,探讨肾虚骨质疏松症病理机制中肌醇脂质系统的变化,并结合全身和脊柱骨密度(BMD)指标观察了补肾中药(密骨灵)的疗效,与正常对照组、模型空白组和阳性药(骨疏康颗粒剂)对照组进行对照,探讨补肾法的防治机理。结果表明:模型空白组大鼠红细胞膜PKC和Ca^2+-Mg^2+-ATP酶、Mg^2+-ATP酶的活性明显低于正常组(p均<0.05);密骨灵组与骨疏康组大鼠全身、脊柱BMD和红细胞膜PKC、Ca^2+-Mg^2+-ATP酶的活性均明显高于模型空白组(p均<0.05),并且与正常组大鼠无明显差别(p均>0.05);密骨灵组大鼠红细胞膜Mg^2+-ATP酶活性高于模型空白组和骨疏康组(p<0.05),并且与正常组无显著性差异(p>0.05);密骨灵组大鼠红细胞膜PKC活性高于骨疏康组(p<0.05)。结论:肾虚骨质疏松症具有红细胞膜PKC和Ca^2+-Mg^2+-ATP酶、Mg^2+-ATP酶活性的改变,密骨灵可以恢复肾虚骨质疏松症大鼠全身骨量,达到防治目的,补肾中药可以恢复红细胞膜PKC活性和钙镁泵的活性,是补肾中药防治肾虚骨质疏松症的作用环节之一。