简介：检测了220例糖尿病患者的桡骨骨密度(BMD)、血钙(ca)、磷(P)、硷性磷酸酶(ALP)、空腹血糖(FBG)、C肽、甲状旁腺激素(PTH)、降钙索(CT)、24小时尿Ca和羟脯氨酸(HOP)。结果显示骨量减少有94例．为42．7％，其中BMD1SD44例，占20％，-2SD50例，占22．7%。BMD减少组24小时尿Ca、HOP、ALP明显高于骨量正常组(P＜0.01)；年龄、病程、血糖控制水平及伴糖尿病肾病是BMD变化的主要影响因素。在NIDDM组中，BMD与C肽／FBC的比值呈正相关(r=0．546，P＜0.01)。

简介：目前骨质疏松症(Osteoporsis以下简称OP)发病率越来越高,它不仅是医疗问题,也是严重的社会公共健康问题,被公认为"无声无息的流行病".随着老龄化社会的到来,形势将变得更为严峻.因此,健康教育已成为预防骨质疏松症的重要策略,全球范围内应广泛重视对OP的早期预防和治疗,不要让OP造成人类广泛流行和疾病灾难.

简介：目的通过鸡松果体蒂部切断的方法,研究褪黑素在松果体切除鸡脊柱侧凸动物模型中的作用.方法10只刚孵育出的WhiteLeghrn鸡作为对照组,未行任何处理,控制白天12h光照(强度500Lux)、夜间12h完全黑暗(强度0-5lux)条件下饲养;20只WhiteLeghorn鸡在鸡龄3d时行松果体切除,控制光照条件同对照组;20只WhiteLeghorn鸡3d时行松果体蒂部切断术,控制光照同对照组.5周时留取所有鸡白天(mid-day)和夜间(mid-night)的血清,用RIA试剂盒测定血清中褪黑素含量.所有的鸡处死后,取骨骼标本,行脊柱前后位平片检查.结果5周时,对照组褪黑素含量呈现明显白天低(57.25±7,43)pg/ml,夜间高(257.92+26.09)pg/ml的周期性变化.松果体切除组褪黑素含量,白天为(60.05±5.48)pg/ml,夜间为(55.09±8.35)pg/ml,其分泌维持低水平.松果体蒂部切断组褪黑素含量,白天为(58.77+8.44)pg/ml,夜间为(248.47+27.21)pg/ml,仍呈白天低,夜间高的周期性变化.X线检查:对照组10只鸡无脊柱侧凸发生;松果体切除组20只鸡中9只鸡发生了脊柱侧凸,发生率为45%;松果体蒂部切断组20只鸡中有11只发生了侧弯,发生率为55%.结论松果体切除和松果体蒂部切断都可以在鸡中诱发出脊柱侧凸的动物模型.鸡松果体蒂部切断术后仍能保持褪黑素的周期性分泌,但可以诱发部分鸡发生脊柱侧凸.鸡脊柱侧凸动物模型侧凸发生不是通过褪黑素起作用.

简介：目的阐明恒定磁场对成骨细胞和破骨细胞的生长和功能的影响和对骨髓基质细胞向成骨细胞方向分化的作用，从而在细胞水平较全面的解释磁场治疗骨质疏松的机理。方法利用体外原代培养的成骨细胞、破骨细胞和骨髓基质细胞，分别外加0．38T、0．48T恒定磁场处理后，观察恒定磁场对这三种细胞生长、分化和功能的影响。结果恒定磁场处理可促进骨髓基质细胞向成骨细胞方向分化，促进成骨细胞的增殖、分化及功能的表达，并且抑制破骨细胞的生长、分化和功能。结论恒定磁场促进骨组织的成骨作用，抑制骨分解，是其治疗骨质疏松良好效果的部分机制。

简介：骨质疏松是绝经后妇女常见的疾病，是由于绝经后雌激素水平下降、骨吸收加快导致骨量减少所致。雌激素替代疗法对绝经后妇女骨质疏松的防治已得到肯定。目前国内使用的雌激素种类很多，我们选用了天然结合型雌激素一倍美力与孕激素联合治疗、观察其疗效。

简介：目的观察失神经支配后外源性NGF(神经生长因子)对大鼠体重、血钙及骨结构的影响,进而说明NGF在神经源性骨质疏松康复中的意义.方法雄性SD大鼠随机分为对照组和失神经组,失神经组大鼠切断股骨神经造成失神经支配模型,然后分为失神经支配组和失神经支配注射NGF组,30d后称重、取血、处死动物取股骨进行骨组织计量学检查.结果失神经支配大鼠注射NGF后,体重、骨小梁量与未注射组相比具有明显增加,提示局部予以NGF治疗可明显减轻失神经支配后大鼠骨质疏松的程度,并可增加因失神经导致的体重减轻,而各组的血钙磷浓度无明显改变.结论说明神经性骨质疏松的发生并非源自钙磷流失,而是由骨小梁的结构改变所致,同时外源性NGF在神经性瘫痪后骨质疏松的康复中具有积极意义.

简介：本实验给大鼠肌肉流向地塞米松（0.1mg/100g体重），分别喂食低钙饲料和高钙饲料，观察大鼠骨灰重，骨密度，骨组织学形态及体内雌二醇，PGE3、1，25-（OH）2-D2和cAMP的变化。结果表明，低钙组大鼠骨盐丢失明显，且血中雌二醇，1，25-（OH）2-D3下降，而PGE2和cAMP则升高，高钙组大鼠则无上述变化，接近正常大鼠水平，说明钙剂可对抗地塞米松对骨代谢的影响。

简介：目的初步探讨瘦素(Leptin)对成骨细胞骨保护蛋白(OPG)mRNA表达的影响.方法用SYBRGreenⅠ染料实时监测定量RT-PCR的方法测定骨保护蛋白(OPG)mRNA表达.结果瘦素(Leptin)使成骨细胞骨保护蛋白OPGmRNA表达呈剂量和时间依赖性降低.结论瘦素(Leptin)作为一种内分泌因子,可直接与成骨细胞上leptin受体特异结合,通过受体后信号转导下调节成骨细胞OPGmRNA表达,使OPGmRNA表达降低,和其它因子共同参与骨再建调节.

简介：目的比较PLIF和ALIF及附加椎弓根螺钉后相邻节段的力学性能。方法采用10具小牛腰椎标本，随机选5具为对照组，将10具标本分为L4／L3PLIF和ALIF单纯融合组及附加内固定组，比较L3／L4节段的应变、强度和位移。结果两种融合方法在附加内固定前后比对照组，应变和位移都增加，强度降低（P〈0．01），两组间以ALIF组变化最大，PLIF最小（P〈0．05）；在内固定前后配对比较，附加内固定后应变、位移增加，强度降低（P〈0．05）。结论PLIF和ALIF单纯融合及附加内固定有增加上位节段退变的趋势，以ALIF较为明显。附加内固定后比单纯融合有增加退变的趋势。

简介：目的观察补肾中药对大鼠去卵巢后骨髓细胞表达核因子κB受体活化子配体（RANKL）、核因子κB受体活化子（RANK）、护骨素（OPG）和肿瘤坏死因子α（TNF—α）基因的影响。方法健康3月龄雌性SD大鼠72只，其中24只为假手术对照组，48只去卵巢后随机分为去卵巢组和中药组，每组24只。分别于去卵巢后2、4、6、12周每组各取6只大鼠骨髓细胞提取RNA，RT-PCR半定量分析其表达。结果与对照组比较，去卵巢后2周，去卵巢组骨髓细胞TNF—α和RANKL的mRNA表达显著升高（P〈0．05～0．01），第4～6周，上述改变达高峰，至第12周TNF-α仍呈有意义增高；而去卵巢组OPG表达在第2～6周则明显降低，2～4周为最低点。中药组TNF—α和RANKL表达低于去卵巢组（P〈0．05，P〈0．01），而OPG表达明显高于去卵巢组。但是中药治疗未能使以上基因表达完全恢复正常。各组全程未见RANK基因表达水平有明显变化。结论补肾中药在一定程度上抑制去卵巢大鼠骨髓细胞过度表达TNF-α和RANKL，同时增加OPG的表达。

简介：目的探讨糖尿病患者血清一氧化氮水平对成骨细胞、Ⅰ型骨胶原代谢的作用.方法对确诊1型和2型糖尿病的378例患者测定血清一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(NOS)(硝酸还原酶法)、骨钙素(BGP放免法)、尿脱氧吡啶啉(DPD化学发光法)、尿肌酐(Cr酶法),双能X线测定腰椎正位、前臂、髋部骨密度(BMD),并与同期体检的342例健康人群进行比较.结果糖尿病患者血清NO、NOS显著高于对照组(P＜0.001;P＜0.05),BGP显著低于对照组(P＜0.001),DPD/Cr则显著高于对照组(P＜0.001).糖尿病组和对照组NO与BGP、DPD及各部位BMD均无显著线性相关(P＞0.05).结论糖尿病患者成骨细胞代谢显著低于健康人而Ⅰ型骨胶原分解代谢则显著高于健康人,血清一氧化氮水平与成骨细胞和Ⅰ型骨胶原代谢无显著相关性.

简介：

简介：目的研究蛇床子素与纳米氧化锆强韧化磷酸钙骨支架的相容性,以及其在体外对幼兔成骨细胞增殖和成骨作用的影响.方法酶消化法分离培养幼兔股骨成骨细胞,噻唑兰法(MTT)测量成骨细胞增殖率,用碱性磷酸酶试剂盒测定细胞内骨碱性磷酸酶(ALP)活性.结果蛇床子素对大鼠新生成骨细胞的增殖和ALP活性具有显著的促进作用,与纳米氧化锆强韧化磷酸钙人工骨支架生物相容性良好.结论纳米氧化锆强韧化磷酸钙人工骨支架复合蛇床子素刺激的成骨细胞,是一种性能良好的复合骨组织工程材料.

简介：本实验研究切除卵巢造成肾虚骨质疏松症大鼠模型。通过观测红细胞膜蛋白激酶C（PKC）和Ca^2+-Mg^2+-ATP酶的活性，探讨肾虚骨质疏松症病理机制中肌醇脂质系统的变化，并结合全身和脊柱骨密度（BMD）指标观察了补肾中药（密骨灵）的疗效，与正常对照组、模型空白组和阳性药（骨疏康颗粒剂）对照组进行对照，探讨补肾法的防治机理。结果表明：模型空白组大鼠红细胞膜PKC和Ca^2+-Mg^2+-ATP酶、Mg^2+-ATP酶的活性明显低于正常组（p均<0.05）；密骨灵组与骨疏康组大鼠全身、脊柱BMD和红细胞膜PKC、Ca^2+-Mg^2+-ATP酶的活性均明显高于模型空白组（p均<0.05），并且与正常组大鼠无明显差别（p均>0.05）；密骨灵组大鼠红细胞膜Mg^2+-ATP酶活性高于模型空白组和骨疏康组（p<0.05），并且与正常组无显著性差异（p>0.05）；密骨灵组大鼠红细胞膜PKC活性高于骨疏康组（p<0.05）。结论：肾虚骨质疏松症具有红细胞膜PKC和Ca^2+-Mg^2+-ATP酶、Mg^2+-ATP酶活性的改变，密骨灵可以恢复肾虚骨质疏松症大鼠全身骨量，达到防治目的，补肾中药可以恢复红细胞膜PKC活性和钙镁泵的活性，是补肾中药防治肾虚骨质疏松症的作用环节之一。

简介：目的:探讨补肾、健脾及补肾合健脾三种中药防治由地塞米松诱发之大鼠骨质疏松的效果及作用机制,为临床用药及进一步有效筛选中药提供依据.方法:采用12月龄的老年SD大鼠,随机分为5组,给予地塞米松造模.于中药治疗后6w和13w测定骨密度、血清降钙素、骨钙素、性激素及甲状旁腺素.结果:三种方药均可有效地改善骨质疏松症状.补肾中药以增高性激素浓度尤其是血清睾酮为主,健脾则通过降低甲状旁腺素(PTH)来抑制骨的吸收,而补肾和健脾则可协同提高血清降钙素(CT)的浓度.结论:补肾、健脾及补肾合健脾在不同环节通过不同的作用机制防治骨质疏松.

简介：