简介：目的分析骨质疏松症患者骨密度与血清25羟维生素D的相关性。方法记录397例50~97岁患者的年龄,检测腰椎1~4、左侧股骨颈、左侧股骨上端的骨密度（bonemineraldensity,BMD）,检测骨质疏松4项[甲状旁腺素（parathyroidhormone,PTH）、总I型胶原氨基端前肽（procollagentype1amino-terminalpropeptide,P1NP）、β胶原降解产物（betacollagendegradationproducts,β-CTX）、N端骨钙素（Nendofosteocalcin,N-MID）]及血清25羟维生素D[25-（OH）D]的水平,根据BMD水平将受试者分为骨量正常组（n=118）、骨量低下组（n=153）和骨质疏松组（n=126）。结果（1）骨量低下组及骨质疏松组的BMD均明显低于正常骨量组（P〈0.01）,骨质疏松组又明显低于骨量低下组（P〈0.01）;（2）骨质疏松组25-（OH）D、PTH、P1NP、β-Crosslaps及N-CTX均明显低于正常骨量组（P〈0.01）;（3）25-（OH）D与腰椎1~4、左侧股骨颈、左侧股骨上端的BMD、PTH、P1NP、β-CTX无相关性（P〉0.05）,25-（OH）D与N-MID的相关系数为0.193（P〈0.01）。不同骨密度组间的25-（OH）D差异无统计学意义（P〉0.05）。结论老年人群普遍存在维生素D（vitaminD,VD）水平不足的现象,而骨质疏松症患者更为突出,其中VD严重缺乏和缺乏所占比例较大,为骨质疏松症的防治提供一定的数据参考,应注意加强宣教及防治。尚未发现25-（OH）D与骨密度之间存在着直接相关关系。

简介：目的探讨汉黄芩素对类风湿关节炎成纤维样滑膜细胞（rheumatoidarthritisfibroblast-likesynoviocytes,RA-FLS）凋亡的影响以及作用机制。方法类风湿关节炎患者关节滑液经原代培养,应用3~5代传代的成纤维样滑膜细胞。按照不同方法处理分为6组：空白对照组、低剂量汉黄芩素组（终浓度为20μg/mL）、中剂量汉黄芩素组（终浓度为50μg/mL）、高剂量汉黄芩素组（终浓度为100μg/mL）、100μg/mL汉黄芩素＋NAC组、100μg/mL汉黄芩素＋SB203580组。MTT法检测细胞增殖情况,流式细胞仪检测细胞凋亡率,罗丹明123染色荧光显微镜照相法检测线粒体膜电位（mitochondrialmembranepotential,MMP）,DCFH-DA染色荧光显微镜照相法检测细胞内活性氧簇（reactiveoxygenspecies,ROS）水平,Westernblot法检测p38MAPK通路相关蛋白的表达。结果与正常对照组相比,各剂量汉黄芩素均能够抑制RA-FLS细胞的增殖,增加其凋亡,降低MMP以及增加ROS水平,激活p38MAPK信号通路,并且呈现剂量依赖性关系。ROS清除剂NAC和p38抑制剂SB203580可以明显降低汉黄芩素诱导的RA-FLS细胞的凋亡,并且5mmol/LNAC下调汉黄芩素引起的p38MAPK磷酸化。结论汉黄芩素能够诱导RA-FLS细胞凋亡,ROS/p38MAPK信号通路参与了其凋亡的过程。