简介：胸腰椎由于椎间盘的存在,在屈伸、侧曲时,椎间盘受力一侧高度减少,对侧高度增加,成楔形,介导脊柱的形变,同时髓核向对侧移位,压迫纤维环增加其张力,通过髓核-纤维环的协同作用防止过度牵拉,但是这一结构也限制了胸腰椎的旋转运动。寰枢椎之间没有椎间盘协助运动,以旋转功能为主,头颈部约47°的旋转功能及10°的屈伸功能均由寰枢关节完成[1],与胸腰椎区别较大,脊柱三柱理论对其不适用。且寰枢关节骨结构相对纤细,前、后纵韧带和节段性韧带均较胸腰段薄弱,稳定性较差,在儿童头部旋转时寰枢关节分离度可达85%[2],是脊柱中较脆弱和易损伤的部位[3]。

简介：目的依据颈椎侧位数字摄影(DR)资料,探讨下颌角(MDA)是否可作为颈椎节段体表定位的恒定参考。方法选取57例男性和66例女性的颈椎闭口标准侧位(中立位)及过伸过屈位的DR资料(照射野含下颌骨全部),半定量测量不同体位下MDA与颈椎节段的对应关系。设定C2/C3水平为0,每上升半个椎体或一个椎间隙,数字减1,反之加1。定量测量不同体位下上颈椎角(AUCS)与全颈椎角(ACS)及其变化,并进行统计学分析。结果同性别比较,各体位下MDA对应的颈椎节段差异均有统计学意义(P<0.05);不同性别间比较,过屈位及中立位MDA对应的颈椎节段差异无统计学意义(P>0.05);过伸位时女性MDA对应的颈椎节段高于男性,差异有统计学意义(P<0.05)。不同性别间比较,各体位下AUCS及ACS差异均无统计学意义(P>0.05)。同性别比较,各体位下AUCS及ACS差异均有统计学意义(P<0.05)。过屈位向中立位及过伸位变换过程中,AUCS和ACS逐渐增大,过屈位到中立位的角度变化均小于中立位到过伸位的角度变化。结论中立位时MDA并非恒定对应于C2/C3水平,颈椎屈伸时MDA与颈椎节段的对应关系发生变化,且不局限于1个椎体高度,MDA不能作为颈椎体表定位的恒定参考。

简介：骨质疏松的发病过程受遗传和环境的共同影响,与基因、受体、细胞因子密切相关.本文综述了近年来骨质疏松研究领域的热点话题,梳理了骨质疏松主要候选基因钙磷代谢调节激素及其受体基因、性激素及其受体基因、细胞因子及其受体基因、Ⅰ型胶原蛋白基因在基础研究和临床研究中的应用.为骨质疏松早期预防、早期治疗及抗骨质疏松药物研发提供分子生物学参考.

简介：强直性脊柱炎(AS)是一种血清阴性脊柱关节病,属于自身免疫性疾病,主要特点为骶骼关节和脊柱附着点的炎症,导致脊柱强直和纤维化,可使骨骼、肌肉、肺、眼等出现不同程度病变,疾病发展后期脊柱多呈现“竹节样”变化[1]。流行病学研究发现,AS在欧洲人群发生率比亚洲人群高,男性发生率高于女性[2]。AS高发于20岁左右的青壮年,早期症状多为腰背痛,伴随胸廓活动度减小、晨僵、腰椎活动受限等,直至发展为脊柱强直,严重者可丧失劳动能力。目前AS的诊断广泛采用1984年修订的纽约标准[3],主要依靠临床表现及骶髂关节影像学检查。但AS患者早期症状通常不典型,影像学检查难以进行早期诊断,当骶髂关节出现影像学改变时病程己非早期。且该病目前尚无彻底根治方法,应尽早发现及时控制。

简介：目的通过影像归档和通信系统(PACS)测量成人寰椎后弓-横突髓腔钉道的解剖学参数,并结合临床病例探讨其临床意义。方法选择2016年1月—2017年6月本院PACS中18~70岁患者的颈椎三维CT数据,共200例,男女各100例,年龄(54.95±11.93)岁。选取寰椎后弓-横突髓腔最长轴切面为测量截面,利用PACS测量软件手工测量该截面入钉点与后结节距离、入钉角度与矢状面夹角、入钉角度与横截面夹角、钉道长度、椎动脉沟狭窄处髓腔高度和入钉点髓腔最大高度等解剖学参数,所得数据纳入统计学分析。结合临床病例探讨其可行性。结果入钉点与后结节距离为(7.45±1.75)mm,入钉角度与矢状面夹角为54.26°±6.06°,入钉角度与横截面夹角为9.15°±3.40°、钉道长度为(18.55±3.75)mm,椎动脉沟狭窄处髓腔高度为(2.09±0.81)mm,入钉点髓腔最大高度为(4.93±0.37)mm。男性寰椎后弓-横突髓腔钉道在入钉点与后结节距离、钉道长度、椎动脉沟狭窄处髓腔高度和入钉点髓腔最大高度均大于女性,差异有统计学意义(P<0.05),不同性别之间入钉角度与矢状面夹角和入钉角度与横截面夹角差异无统计学意义(P>0.05)。经有限病例初步证实该置钉方式具有可行性。结论寰椎后弓-横突髓腔的解剖学特点能够满足置钉要求,在常规寰椎椎弓根螺钉进钉点狭小无法置钉或钉道破裂置钉失败时,可以当做替代置钉钉道方案。

简介：目的基于网络药理学和生物信息学挖掘补肾活血胶囊的活性成分靶点和骨质疏松症的靶点,探究补肾活血胶囊抗骨质疏松的分子机制.方法通过采用网络药理学和生物信息学的相关手段,对补肾活血胶囊进行活性成分筛选、药物疾病靶点预测,明确补肾活血胶囊防治骨质疏松症的特异性靶点,分析其信号通路富集程度以探究其分子机制.结果通过TCMSP数据库检索共发现补肾活血胶囊相应成分1186个,根据OB值和DL值筛选出入血活性成分249个,在此基础上获得其预测靶点145个.通过二次挖掘GEO数据库的基因芯片筛选出明显的差异基因124个;检索疾病基因相关数据库共发现与骨质疏松症发生发展相关的已知的靶点基因356个.通过cytoscape构建并结合网络拓扑分析共筛选出关键基因229个;利用ClueGO富集分析显示,补肾活血胶囊除与直接作用于骨质疏松症关键节点涉及的信号通路,如Wnt信号通路、TGF-β信号通路和Notch信号通路等有关,还对P13K-AKT信号通路、VEGF信号通路和甲状腺素信号通路等同时进行调控.结论补肾活血胶囊治疗骨质疏松症具有多成分、多靶点的特点;其主要通路不仅直接参与骨重建的细胞分化,调节成骨、破骨代谢平衡,还通过全身其他系统,如循环系统、神经系统等来干预和影响骨微环境,与目前抗骨质疏松的作用机制相符合.

简介：目的检测基质金属蛋白酶-11（matrixmetalloproteinase-11,MMP-11）在骨肉瘤组织及癌旁组织中的表达特征,并观察敲低其表达对骨肉瘤细胞生物学行为的影响。方法采用荧光定量PCR（QuantitativeRT-PCR）和免疫组化染色技术检测40例骨肉瘤及癌旁组织中MMP-11的表达特征。体外试验采用骨肉瘤细胞系（HOS和Saos-2）转染MMP-11siRNA（试验组）和siRNAcontrol（阴性对照组）,48h后收集细胞,提取RNA和蛋白质,通过荧光定量PCR和蛋白质印迹观察两组细胞中MMP-11的表达变化;同时采用四甲基偶氮唑盐微量酶反应比色法（3-（4,5-dimethyl-2-thiazolyl）-2,5-diphenyl-2-H-tetrazoliumbromide,MTT）、细胞划痕试验以及流式细胞术探究敲低MMP-11表达对骨肉瘤细胞增殖、迁移及凋亡的影响。结果骨肉瘤组织中MMP-11mRNA的表达量较癌旁组织明显升高,癌旁组织中MMP-11mRNA的表达量为（1.0±0.22）,则其在骨肉瘤组织中相对表达量为（3.94±0.79）（P〈0.05）。免疫组化染色技术亦显示MMP-11蛋白在骨肉瘤组织的阳性率显著高于癌旁组织（P〈0.05）。骨肉瘤细胞中转染MMP-11siRNA可显著降低细胞内源性MMP-11表达水平（P〈0.05）。敲低MMP-11的表达可显著抑制HOS和Saos-2细胞的增殖及迁移能力,并增加细胞凋亡（P〈0.05）。结论MMP-11在骨肉瘤中呈现高表达状态,敲低其表达可抑制骨肉瘤细胞增殖、迁移并增加细胞凋亡,提示MMP-11在骨肉瘤的发生和发展过程发挥促癌作用。