简介：病理性疼痛，包括由组织损伤诱导的炎症性疼痛和神经损伤诱导的神经病理性疼痛，是神经元可塑性改变的产物，其中重要的一点是伤害性刺激的持续传入使骨髓内伤害性神经元的兴奋性增强，此中枢的敏化是由于细胞内酶级联反应导致主要的膜受体和通道的磷酸化，引起活性依赖性的可塑性改变所致；或以转录依赖性的方式使递质、离子通道表达数量或结构上发生长时间的改变所致。各种信号转导通路可进行翻译后加工的调节和某些关键基因产物的转录后调节来调控长时程的痛觉过敏，其中MAPK的激活是中枢敏化的关键。因此对伤害性神经无信号转导通路的特异性药物干预可能作为一种新的病理性疼痛的治疗手段。

简介：神经病理性疼痛常由外周神经或脊髓损伤、疾病所引起，并往往持续到原发损伤愈合后数月甚至数年，与组织损伤所引起的伤害性疼痛和炎性疼痛不同，普通镇痛药物往往效果欠佳，而治疗神经病理性疼痛的效应又与疾病的病因学有关，某些药物对三叉神经后遗痛有一定治疗效果，但幻肢痛却无效，到目前为止尚未发现单一药物所有类型神经性疾病疾病都有效，

简介：实例介绍。患者男性，55岁，因间歇性胸痛两小时就诊。第一次胸痛发作住早上准备上班时，表现为胸闷、无放射，休息1-2分钟后病痛缓解。第二次胸痛发生在稍后上班时，1-2分钟后自动消失。患者很担心，自己开车到医院。由于工作压力和孩子学费等原因，他的生活压力越来越大。最近被诊断患有早期糖尿病，要求控制饮食并需口服一种降血糖药。吸烟32年，5年前已经戒烟。每周饮酒2—3次。没有过敏史，未服用任何其他药物。略超重，且不经常锻炼。双亲已故，母亲66岁时因乳腺癌去世，父亲72岁时因中风去世。