简介：目的：观察小儿与成年人在全麻诱导后，继以罗库溴铵静脉注射时的回避反应。方法：选择60例择期手术全身麻醉患者，年龄2岁至65岁，按年龄大小分为两组；小儿组，2-10岁，共30名；成人组，20—65岁，共30名。在硫贲妥钠静脉诱导后，继以罗库溴铵静脉注射（10秒），观察注药期间肢体不自主回避反应的发生频率与严重程度，并进行两组比较。结果：两组患者的性别无显着性差异，年龄、体重均有显着性差异。小儿组患者与成人组患者的回避反应发生频率与严重程度有显着性差异。结论：小儿患者在罗库溴铵注药时的回避反应发生频率与严重程度较成人患者为明显。

简介：目的：观察全麻诱导期持续气道内正压能否延长无通气安全时限。方法：择期全麻手术患者40例，随机分为CPAP组和对照组（C组），每组20例。麻醉诱导前后患者均不进行辅助或控制通气，诱导前2min开始面罩吸入纯氧，CPAP组采用CPAP6cmH2O,C组为0cmH2O。诱导插管，记者无通气安全时限（呼吸停止至SpO2降至90%）后再机械通气。记录入室后（T1）、诱导后（T2）、插管后（T3）、SpO2降至90%时（T90）的血压（mmHg），心率（b/m）；分别于吸氧2min时（Tx）、SpO2降至90%时（T90）抽血行血气分析，术中观察胃胀气情况。结果：CPAP组无通气安全时限为（561.1±142.3）s，C组为（462.0±136.1）s（P〈0.05）。动脉血气两组吸氧2min时CPAP组PaO2显着高于C组（505.7±73.8vs448.1±79.5mmHg,P〈0.05）；两组SpO2降至90%时（T90）的PaCO2CPAP组显着高于C组（67.1±7.5vs61.5±6.8mmHg,P〈0.05）。两组心率，血压统计学上无显着差异。两组的胃胀气无差异。结论：全麻诱导期应用CPAP，可以延长无通气安全时限。

简介：目的：采用右侧颈总动脉多次缺血预处理，并逐次递增缺血时间，诱导右侧大脑侧枝循环建立，观察右侧颈动脉永久性阻断缺血后的脑保护作用。方法：家兔48只随机分为对照组和实验组，每组24只。对照组为假手术组．手术操作同实验组．但实验期间不实施球囊充气阻断颈动脉血流。实验组为右颈总动脉压迫组，压迫方法采用颈总动脉外充气球囊压迫技术．实施压迫时囊内充气压为160mmHg；每次压迫时间根据，预实验公式计算：次缺血时间：次数X5＋40（min）进行，每日2次，直到压迫时间达4h（总时间为20d）。各组分别在实验开始后第1、10和20d，分别采用数字剪影脑血管造影（DSA）方法．观察家兔右侧大侧枝循环建立情况：并于实验第20d用注射器将内囊充气压力达160mmHg后不放气．持续完全阻断右侧右侧颈总动脉血流．观察记录家兔神经功能评分：随后取脑组织标本。光镜下对比观察二组相同部位神经元的病理学及新生血管数量的变化．并比较两组缺血侧脑组织含水量。结果：实验期间二组家兔之间均没有观察到兴奋、躁动．嗜睡．活动、行为及胺。体运动障碍等异常症状。从DSA显像结果表明，在实施右侧颈总动脉外压造缺血预处理的第10d。造影剂已经通过willis环进入右侧大脑动脉，与压迫第1d比较右侧血管显影非常清晰．但与左侧比较右。后外上段侧枝未见显影。在实旗压迫处理的第20d，DSA血管显像左右两侧无差异．右后外上段血管显影也非常清晰。神经功能缺失评分和脑组织含水量实验组明显小于对照组。（P〈0．05）。右侧（缺血i：侧），病理标本。在400倍镜一个视野下的毛细血管密度，实验组为5．3±0．5对照组为3．5±0．4，实验明显多于对照组（P〈0．05）。结论：多次缺血预处理能够诱导大脑Willis环及其相应的侧枝循�

简介：目的：在异丙酚诱导前分别采取预先注射小剂量麻黄碱、或氯胺酮，或力月西与异丙酚联合诱导三种措施，观察比较与评估其预防低血压的功效。方法：选择60例ASAⅠ-Ⅱ级的全麻病人，随机分为4组，麻黄碱组(E组)、氯胺酮组(K组)、力月西异丙酚联合诱导组(MP组)和对照组(单纯异丙酚诱导组，P组)，四组病人术前一般情况无显着性差异。分别记录异丙酚诱导前(T1)、异丙酚注入3min(T2)、8min(T3)及18min(T4)时点的HR、SBP、DBP、SpO2、PETCO2数值。结果：P组、MP组于T2时点的SP、MP均显着下降(P<0．01)，PETCO2也较T1有显着陛下降(P<0．01)。E组和K组与P组相比，T2时点SBP有显着性升高(P<0．01)。MP组与P组相比，T2时点SBP有显着性升高(P<0．01)，T3时点SBP、DBP，T4时间点SBP有显着性下降(P<0．05)。结论：全麻诱导前预注麻黄碱(0．15mg／kg)或氯胺酮(1mg／kg)可明显减轻异丙酚诱导期的血压下降程度，但尚不能完全避免血压下降；采用力月西和异丙酚联合诱导，术中心血管系反应反趋平稳，术后苏醒期较安静，但苏醒时间比单纯用药者稍有延迟。

简介：背景：β淀粉样蛋白（Aβ）的过度蓄积是阿尔茨海默病的发病机制之一。异氟烷是一种常用的吸入麻醉药，曾经有异氟烷可增加嗜铬细胞瘤细胞内Aβ的寡聚化反应和细胞毒性的报道。为了探讨异氟烷在AD发病机制和术后认知障碍（POCD）中的可能作用，我们研究了异氟烷在临床应用浓度（2％）下是否能诱导过度表达人APP的人H4神经胶质瘤细胞凋亡、改变APP加工处理过程和增加Aβ的生成。

简介：全麻下喉镜窥视和气管插管刺激可引起显着的心率加快、血压升高等心血管副反应，如何减轻和控制这类应激反应是众所关注的问题，有关这方面的研究报道很多，采取诸如咽喉气管表面麻醉、喉上神经阻滞和应用镇静、镇痛药，肾上腺能神经阻断药及血管扩张药等措施，均有不同程度的防治效果。本文采

简介：目的：观察全麻诱导期注射潘库溴铵后给予小剂量琥珀胆碱对潘库溴铵的起效时间、肌松作用强度及作用维持时间的影响。方法：选择ASAⅠ-Ⅱ级择期腹部手术患者60例，随机分为两组：Ⅰ组（对照组，n=30）全麻诱导期单纯静脉注射潘库溴铵0.12-0.14mg/kg；Ⅱ组（试验组，n=30）在注射同等剂量的潘库溴铵后30秒再静注琥珀胆碱0.5mg/kg，两组均在给予潘库溴铵120-150秒后进行气管插管，观察气管插管时的各种生理反应，并用HXD-1型多功能监测仪监测拇内收肌功能，用单次刺激观察从潘库溴铵注药结束到T1抑制超过95%（即T1/Tc<5%）的时间，用四个成串刺激观察恢复期T4/T1>25%的时间。结果：①Ⅰ组气管插管出现明显呛咳反应7例，Ⅱ组为9例，两组无显著性差异（P>0.05）；②诱导期T1/T<5%的时间（s)Ⅰ组虽小于Ⅱ组（74.83±19.61vs77.67±15.91），但组间无显著性差异（P>0.05）；③恢复期T4/T1>25%的时间（min）Ⅰ组小于Ⅱ组（168.30±32.55vs189.07±28.27），组间比较有显著性差异（P<0.01）。结论：全麻诱导期静脉流向潘库溴铵30秒后再给予琥珀胆碱0.5mg/kg，不能增强潘库溴铵的肌松作用，潘库溴铵的起效时间无明显延长，但可使潘库溴铵肌松维持时间明显延长。

简介：目的：研究七氟烷（Sevoflurane）诱导神经元血红素氧合酶－1（HO－1）基因表达的信号转导通路，探讨七氟烷脑保护机制。方法：将培养7d的新生Wistar大鼠海马神元随机分为5组：正常培养组（C组）、氧糖剥夺组（D组）、2％七氟烷＋氧糖剥压组（S1组）、4％七氟烷＋氧糖剥压组（S2组）、4％七氟烷＋U-012＋4％七氟烷＋氧糖剥压组（U组）。C组和S2组神经元分别给予2％或4％七氟烷预处理60min后同D组处理。U组在神经元给予4％七氟烷处理同时在培养液中加入U－0126使其终浓度为10μmol/L后同S2组处理。收集神经元进行HO－1－mRNA和ERK1/2、Nrf2、AP-1和HO－1蛋白表达的检测，检测神经元的存活率和凋亡率。结果：与C组比较，D组神经无HO－1蛋白表达增加（P〈0.05）,ERK1/2,Nrf2和AP-1蛋白表达增加（P〈0.05），神经元存活率降低、凋亡率增加（P〈0.01）.与D组比较，S1组神经元HO－1－mRNA和HO-1蛋白表达增加（P〈0.01）,ERK1/2和Nrf2蛋白表达增加（P〈0.01）,AP－1蛋白表达变化不明显（P〉0.05），经元存活率长高、凋亡率降低（P〈0.01）.与S2组比较，U组神经元HO-1－mRNA和HO－1蛋白表达降低（P〈0.01）,ERK1/2和Nrf2蛋白表达降低（P〈0.01），AP-1蛋白表达表达变化不明显（P〉0.05）,神经元存活率降低、凋亡率增加（P〈0.01）.结论：Sevoflurane通过ERK1/2/Nrf2信号通路诱导神经元HO-1-mRNA表达，抑制氧糖剥夺神经元的凋亡。