简介:自噬是真核细胞中由溶酶体介导的自我消化的过程。根据底物降解的方式差异,自噬分为微自噬、分子伴侣介导的自噬和巨自噬三种类型。巨自噬(之后简称自噬)过程中,错误折叠的蛋白质、大分子聚合物、过剩或损伤的细胞器被称为自噬体的特殊双层囊泡吞噬。自噬体和溶酶体融合成自噬溶酶体,后者将吞噬的物质降解成氨基酸、脂肪酸、核苷酸,最后合成ATP和大分子蛋白质实现再利用[1]。基础水平的自噬通过消除未折叠、过剩或老化的蛋白以及损伤的多余的细胞器,保证细胞内成分的质量。在遇到营养剥夺、缺氧、DNA损伤、饥饿、病原体感染、内质网应激等压力时,自噬会相应地增加,这使细胞可以有效处理特定的能量状态[2]。
简介:目的探讨高脂血症对老年原发性高血压病人肾功能的影响。方法将200例65岁及以卜的老年原发性高血压病人根据既往有无高血脂病史分成正常组和高血脂组,比较两组病人血压、血糖、血脂及肾功能各项指标,并分析血脂和肾功能的关系。结果两组间血压、血糖差异没有统计学意义;高血脂组甘油三酯(TC)、胆固醇(TG)、低密度脂蛋白(LDL)、载脂蛋白B(ApoB)、尿素氮(Bun)、血清肌酐(Scr)、尿酸(UA)均高于正常组(P〈0.01);相关分析表明:Bun和TC(r=O.3224,P=0.0009)、TG(r=0.3028,P=0.0052)、LDL(r=0.3985,P=0.0001)及ApoB(r=0.3145,P=O.0003)正相关;UA和TG正相关(r=O.3470,P=0.0001);高密度脂蛋白(HDL)和Scr(r=-0.1875,P=0.0191)、UA和Scr(r=-0.3173,P=0.0001)具有负相关,差异均有统计学意义。结论在血压、血糖相似的情况下,高脂血症是导致老年原发性高血压病人肾功能损害的重要因素。
简介:目的:从ATP酶活性变化和自由基损伤方面研究老龄大鼠脑缺血再灌注心肌损伤机制。方法:青年(5月龄)和老年(20月龄以上)大鼠均分为模型组和正常对照组,观察大鼠全脑缺血30分钟再灌注60分钟后ATP酶、乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸磷酸激酶(CPK)、超氧化物歧化酶(SOD)的活性和丙二醛(MDA)含量。结果:血清中CPK和LDH水平青年模组明显高于青年对照组和老龄模型组,老龄模型组高于老龄对照组;老龄对照组血清中CPK显著高于青年对照组。老龄模型组心肌Na^+-K^+-ATP酶活性和青年对照组Ca^2+-ATP酶活性较老龄对照组和青年模型组均降低;老龄模型组心肌组织MDA/SOD比值高青年模型组和老龄对照组。结论脑缺血再灌注心肌损伤可能与ATP酶活性的变化和自由基损伤有关。但由于老龄大鼠ATP酶活性和自由基代谢的增龄变化使脑缺血再灌注后这些病理性变青年大鼠明显并具有一定特点。
简介:目的研究红细胞分布宽度(RDW-SD)与老年糖尿病肾病患者肾小球滤过率的相关性.方法将264例2型老年糖尿病患者分为单纯糖尿病(DM)组164例、早期糖尿病肾病(EDN)组60例和临床糖尿病肾病(CDN)组40例,选择正常对照组60例.分别测定血清肌酐(Cr)、空腹血糖(FBG)、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、甘油三酯(TG)、血尿酸(UA)、谷丙转氨酶(ALT),高敏C反应蛋白(Hs-CRP)、糖化血红蛋白(HbAlc)、血浆红细胞分布宽度(RDW-SD)、铁蛋白(SF)、尿白蛋白/肌酐比值(ACR)、肾小球滤过滤(eGFR)等指标,对各组RDW-SD水平的变化情况及与相应指标间的关系进行统计分析.结果糖尿病各组RDW-SD水平高于对照组[(38.8±5.8)flvs(35.1±5.4)fl,P<0.05],且随着eGFR水平的降低RDW-SD水平升高(P<0.05),EDN组RDW-SD水平与HbA1c、eGFR水平呈负相关(P<0.05),与糖尿病病程、HbA1c、FBG、TC、TG、HDL-C、UA、Cr、ACR、Hs-CRP、SF呈正相关(P<0.05);多元逐步回归分析显示,糖尿病病程、HbA1c、RDW-SD和ACR是eGFR的独立危险因素(P<0.05).结论RDW-SD增加时eGFR降低,两者有相关性RDW-SD有可能作为糖尿病肾脏病的一个早期检测指标.