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  • 简介:人类对延缓衰老的研究,已有2000多年的历史,迄今已有100多种不同的衰老学说。许多学说仅是推测,缺乏真凭实据,某些衰老学说虽有实验依据,也只是揭示了衰老机制错综复杂原因的个侧面或层次。至今没有个独立完满公认的学说能阐明衰老发展的根本原因和防治措施。

  • 标签: 衰老学说 自由基 衰老机制 延缓衰老 原因 实验
  • 简介:目的探讨老年Ⅱ型糖尿(NIDDM)患者氧自由在和氧化氮(NO)改变与高粘滞血症、高脂血症情况。方法对老年Ⅱ型糖尿病患者于入院后次日测血超氧化物歧化酶(SOD)、NO、血胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、脂蛋白、全血粘度、全血还原粘度、红细胞压积、红细胞变形指数等。对上述参数作直线相关检测,并与正常对照组比较。结果糖尿病患者血沮NO明显低于正常对照组,SOD低于≤59岁正常对照组;血脂、血流

  • 标签: 老年人 Ⅱ型糖尿病 SOD 氧自由基 一氧化氮
  • 简介:目的:从ATP酶活性变化和自由基损伤方面研究老龄大鼠脑缺血再灌注心肌损伤机制。方法:青年(5月龄)和老年(20月龄以上)大鼠均分为模型组和正常对照组,观察大鼠全脑缺血30分钟再灌注60分钟后ATP酶、乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸磷酸激酶(CPK)、超氧化物歧化酶(SOD)的活性和丙二醛(MDA)含量。结果:血清中CPK和LDH水平青年模组明显高于青年对照组和老龄模型组,老龄模型组高于老龄对照组;老龄对照组血清中CPK显著高于青年对照组。老龄模型组心肌Na^+-K^+-ATP酶活性和青年对照组Ca^2+-ATP酶活性较老龄对照组和青年模型组均降低;老龄模型组心肌组织MDA/SOD比值高青年模型组和老龄对照组。结论脑缺血再灌注心肌损伤可能与ATP酶活性的变化和自由基损伤有关。但由于老龄大鼠ATP酶活性和自由基代谢的增龄变化使脑缺血再灌注后这些病理性变青年大鼠明显并具有定特点。

  • 标签: 再灌注损伤 心肌损伤 ATP酶 自由基 老龄大鼠 脑缺血
  • 简介:目的观察刺梨口服液、心脑舒通、鱼油烯康对老年及老年前期免疫功能及自由基代谢的作用。方法观察指标为天然杀伤细胞活性及自由基代谢指标。结果证实刺梨口服液、心脑舒通、鱼油烯康可提高天然杀伤细胞活性,改善并调节自由基代谢指标SOD、CAT、CSH及LPO.未见明显不良反应。结论刺梨口服液、心脑舒通、鱼油烯康可改善免疫功能及自由基代谢.有利于健身、益寿。

  • 标签: 心脑舒通 口服液 自由基代谢 老年前期 免疫功能 天然杀伤细胞
  • 简介:我国人口已有老龄化趋势。北京、上海等大城市已率先进入老龄化城市。据预测到本世纪末我国60岁以上的老年人口数将达到总人口数的10%,届时我国将全面进入老龄化国家。老年人作为组特殊人群,其高血压与年轻人有显著差异。尽管早在60年代就有人注意到这问题,但未引起普遍重视。随着

  • 标签: 治疗 老年高血压 老年人 特殊人群 老龄化 年轻人
  • 简介:血液高凝状态(Hypercoagulablestate—HCS)又称血栓前状态(Prethmmbotiestate)是多种因素引起的出血、凝血和抗凝纤溶系统失调的种病理过程,具有易导致血栓形成的多种血液学变化。

  • 标签: 血液高凝状态 老年 纤溶系统 血栓前状态 凝血 抗凝
  • 简介:小肠憩室可分为真性和假性两类.真性憩室包含小肠壁的全层,常为单发;而假性憩室则由黏膜和黏膜下层膨出构成,且常为多发性。小肠憩室可无典型临床症状。较轻的并发症如炎症、肠功能紊乱等可引起轻微腹痛、慢性消化不良、巨红细胞性贫血、便秘或腹泻;严重并发症可发生梗阻、出血、穿孔,极少数憩室可伴有结石或肿瘤等^[1]。

  • 标签: 憩室病 小肠壁 多发性 缺铁性贫血 巨红细胞性贫血 严重并发症
  • 简介:胆心综合征(gallbladdercardiacsyndrome,GCS)足指由胆囊或胆道疾患引起的冠状动脉供血不足、心脏电活动失调及心电图异常的临床综合征,在胆囊、胆道疾患治愈后,临床症状消失.心电图恢复正常。但也有见致复杂临床表现和凶险预后甚至猝死的临床报道。近年来随着人们生活水平提高及膳食结构的改变,胆道疾病发生膏墨升高,胆心综合征发病亦随之增高,但由于对其认识不足,又因老年患者缺乏特异性的表现.

  • 标签: 胆心综合征 缓慢型心律失常 长寿老人 冠状动脉供血不足 心电图异常 胆道疾患
  • 简介:目的探讨血浆氧化氮(NO)和血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)在原发性高血压(EH)患者中的变化,以及与左室肥厚(LVH)的相关性。方法分别选取EH伴LVH患者、EH不伴LVH患者及正常人各30例,检测血浆NO、AngⅡ水平及左室重量(LVM),进行组间比较及相关分析。结果(1)EH伴LVH组血NO水平低于EH不伴LVH组、正常对照组俨〈0.01),EH不伴LVH组NO水平低于正常对照组(P〈0.01);(2)三组之间血AngⅡ水平与室间隔舒张末期厚度(IVS)、左室后壁舒张末期厚度(LVPW)、LVM呈正相关(P〈0.01或0.05);(3)血压、LVM与NO呈负相关、与AngⅡ、LVM呈正相关(P〈0.01或0.05)。结论研究结果提示:血浆NO、AngⅡ参与了EH及LVH形成的病理生理过程。

  • 标签: 一氧化氮 血管紧张素Ⅱ 原发性高血压 左室肥厚