简介：目的观察抗抑郁药赛乐特在功能性消化不良(FD)治疗中的作用。方法85例FD病人纳入观察，42例治疗组予以抗抑郁药赛乐特联合西沙必利，对照组43例单用西沙必利。结果治疗组与对照组显效率有显著差异(P<0.05)，总有效率(有效+显效)无显著差异(P>0.05)。结论联合应用抗抑郁药临床见效快，尤其是对于临床上合并有心理应激、焦虑、失眠等症状的病人。

简介：目的通过置管引流术应用恩格菲、卡铂和顺铂治疗恶性腹水。方法应用微创置管技术引流恶性胸腹水，从导管内灌注恩格菲2400IU+DDP40mg+CBP200mg以治疗恶性胸腹水病人．结果治疗28例病人，取得了较为满意的疗效。总有效率(CR+PR)82％(23／28)，其中：CR18例，PR5例，S3例，PD2例。表明该生物制剂可抑制或杀灭肿瘤细胞，和顺铂等化疗药物有协同作用。联合应用更能促进对肿瘤细胞的杀伤力。结论本组采用的导管留置术为微创手术，组织损伤小。病人活动不受限制。提高了生存质量，且持续引流能迅速缓解胸腹水对组织器官的压迫，避免反复穿刺引发的感染。

简介：

简介：目的研究格尔德霉素对人肝癌HepG2细胞增殖及凋亡的影响。方法不同浓度格尔德霉素与人肝癌HepG2细胞共培养，采用MTT法检测增殖抑制率；采用流式细胞术AnnexinV法检测细胞凋亡率。结果在0.2、0.4和0.8μmol/L浓度下，格尔德霉素均显著抑制HepG2细胞的增殖，在干预细胞48h后，其抑制率分别为20.36%、29.45%和42.52%，抑制率随药物浓度增加而升高；同时，细胞凋亡率分别为4.82%、24.47%和53.64%，也呈剂量依赖性，与相应对照组比，差异有统计学意义（P＜0.05）。结论格尔德霉素可抑制肝癌HepG2细胞增殖并诱导其调亡。

简介：胃肠动力障碍所致的消化系统症状，如早饱、腹胀、嗳气等，是病人就诊的常见原因，其发病率呈上升趋势，临床上主要依赖促胃肠动力药物进行治疗。由于药物的不良反应、长期用药带来的经济负担以及部分病人的疗效不满意，故开发和应用经济实惠、安全有效的新疗法显得非常重要。近年来，胃肠起搏在治疗功能性胃肠疾病方面取得了很大进展。我们2004-08引进胃肠起搏器，采用生物电反馈治疗胃肠动力障碍病人，取得良好疗效，现总结报告如下。

简介：健康成人平均每天产生250毫克～300毫克的胆红素,主要由含有血红素的蛋白裂解后产生.血红素经血红素氧化酶氧化产生胆绿素,再由胆绿素还原酶还原产生胆红素[1].

简介：基因芯片(genechip)技术突破了传统肿瘤研究方法,如Northern杂交、逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)和原位杂交只能分析一种病变与一种基因关系的瓶颈,极大地提高了研究速度。由于基因芯片技术具有高通量、大规模、高敏感性、高度自动化和并行性的特点,使其在生物医学研究中具有广阔的应用前景,包括肿瘤相关基因的检测、肿瘤的基因型分类、基因突变和多态性分析、DNA测序、基因诊断和新药开发等方面。广义的生物芯片除基因芯片外,还包括病理组织学研究的组织芯片(tissuemicroarray)、用于蛋白质组功能研究的蛋白质芯片(proteinmicroarray)以及正在研制开发的微流体芯片(microfluidicschip)、微珠芯片(beadarray)和芯片实验室(lab-on-chip)等。它们与基因芯片相互补充,有效地实现了由DNA到mRNA再到蛋白质的生物信息链的高速并行性研究。基础研究最大的挑战是将科学发现转化成对患者治疗的改进。对结直肠癌而言,目前对疾病的认识与治疗的改善是不平衡的,一些新的方法正处于临床完成阶段。研究手段的提高,如实时PCR和生物芯片技术与结直肠癌分子机制研究的结合使得发展...

简介：1临床资料病人男，77岁。因剑突下隐痛7年，黑便2个月，腹胀呕吐10d入院。既往糖尿病史14年。经胃镜诊断：胃癌伴幽门梗阻并行胃癌根治、胃十二指肠吻合术(毕工式)，于胃小弯侧留置血浆引流管1根。术后血浆引流管仅可引出少量血性分泌物。术后第．12d病人恢复进流质饮食，4d后病人述腹痛，自血浆引流管引出350ml胃内容物，有吻合口瘘发生的可能，故再次胃肠减压，

简介：生物制剂作为近二十年来新兴的治疗药物,对炎症性肠病（IBD）的疗效已得到肯定。然而,目前用于IBD治疗的生物制剂均需静脉滴注或皮下注射,部分制剂需要在严密观察下输注。因而,寻找一种安全、有效的口服生物制剂具有积极的临床意义。本文就近年新型口服生物制剂在IBD治疗中的研究进展作一综述。

简介：背景:结直肠癌(CRC)是消化系统常见肿瘤,发病率和死亡率较高。目的:应用生物信息学方法对CRC差异表达基因进行分析,筛选与CRC发生、发展相关的基因。方法:从公共基因表达数据库(GEO)下载CRC基因芯片GSE32323、GSE21510、GSE9348数据集,使用R语言筛选差异表达基因。在DAVID数据库中对差异表达基因行GO和KEGG分析。应用STRING、Cytoscape构建蛋白质-蛋白质相互作用(PPI)网络,筛选出CRC的核心基因。结果:在三个数据集中共筛选出834个CRC共同差异表达基因,包括376个上调基因和456个下调基因。GO分析表明差异表达基因主要参与细胞分裂、增殖、代谢等过程。KEGG分析显示差异表达基因主要富集于p53通路和细胞外基质蛋白通路。PPI网络共筛选出20个核心基因。结论:运用生物信息学方法对CRC基因芯片进行分析可为CRC发病机制、肿瘤标记物的筛选和治疗药物靶点的选择提供理论基础。

简介：背景：功能性便秘（FC）是一种消化系统常见的功能性胃肠病，生物反馈是其有效治疗方法之一。目的：探讨生物反馈治疗对FC患者临床症状和心理状态的影响。方法：对78例符合FC罗马Ⅱ标准的患者行生物反馈训练，应用症状积分量表、结肠转运时间、Zung焦虑自评量表（SAS）、抑郁自评量表（SDS）等评定患者治疗前后临床症状和心理状态的综合改善情况。结果：生物反馈治疗FC的总有效率为79．5％。生物反馈治疗前，与中国常模相比，FC患者的焦虑（39±8对31±13）和抑郁（52±9对42±11）积分显著升高（P均〈0.01）。生物反馈治疗后，患者焦虑（33±7对39±8）和抑郁（46±8对52±9）显著改善（P均〈0．01）。结论：生物反馈不仅可改善FC患者的临床症状，还可改善其异常心理状态。

简介：背景：食管胃底静脉曲张破裂出血是肝硬化的危重并发症之一，内镜静脉曲张套扎术（EVL）是食管静脉曲张破裂出血的首选内镜治疗方案。对于急性食管静脉曲张破裂出血患者，推荐于EVL术后使用血管活性药物特利加压素3—5d以预防早期再出血。目的：明确特利加压素联合EVL对急性食管静脉曲张破裂再出血的预防作用。方法：96例急诊食管静脉曲张破裂出血患者行EVL后随机分为2组，对照组口服普萘洛尔10mg／d×5d，干预组静脉推注特利加压素1mg／d×5d，其后两组患者均以维持剂量长期服用普萘洛尔。记录术后5d内和3个月内的再出血发生情况。结果：干预组早期（5d内）再出血率显著低于对照组（2．1％对12．5％，P〈0．05），两组近期（3个月内）再出血率无明显差异（4．2％对14．6％，P〉0．05）。结论：急诊EVL联合特利加压素预防急性食管静脉曲张破裂早期再出血的效果优于EVL联合普萘洛尔，远期结果尚需进一步随访观察。

简介：目的检测DOG1等抗体在胃肠道间质瘤（gastrointestinalstromaltumor，GIST）的表达，评价DOG1与胃肠间质瘤生物学特性的关系，进一步指导临床诊治。方法收集本院2006年1月至2011年12月经手术切除的GIST病理样本，应用免疫组化方法检测DOG1、CD117的表达情况，并结合临床资料，包括好发部位、恶性程度、临床表现、组织学特点、治疗及预后，阐述其生物学特性。结果（1）DOG1表达与患者性别、年龄、肿瘤发生部位、细胞形态、Fletcher危险程度分级等均无显著相关（P〉0．05）。②DOGI与CD117在消化道间质瘤的表达无明显差异性（P〉0．05）。结论DOG1是诊断GIST的敏感指标，但是与GIST的生物学行为无明显相关性。

简介：目的经胃肠镜微创治疗存在出血穿孔的并发症，在一定程度上局限了内镜治疗的应用，为提高内镜微创治疗的安全性，避免和减少并发症，在临床实践中努力寻找对策，为内镜治疗后的预防性治疗进行探索。方法经内镜双腔导管注入生物蛋白胶防治胃肠穿透性疾病，经内镜下双腔导管注入生物蛋白胶快速修复溃疡面，内镜下切除术后创面预防性治疗。我院胃镜或肠镜进行内镜下治疗47例，其中胃镜下38例，肠镜下9例。十二指肠球部巨大穿透性溃疡19例，边缘整齐的胃良性溃疡5例，食管气管凑2例，广基胃肠息肉内镜下切除创面15例，食管黏膜肌层平滑肌瘤内镜下切除创面3例，EMR黏膜切除术后创面预防性治疗3例，每两周复查一次内镜，测量创面直径。结果经内镜双腔导管注入生物蛋白胶治疗穿透性溃疡预防穿孔，修复比单纯内科治疗愈合迅速，创面对合整齐；能够修复已经穿孔的清洁的小食管气管瘘。与常规内镜检查和内镜下单纯切除法相比，对于较大和较深内镜创面，经内镜双腔导管注入生物蛋白胶，出血穿孔几率显著减少，几乎为零。结论选择经内镜双腔导管注入生物蛋白胶防治胃肠穿透性疾病新方法，使胃肠镜微创手术安全性显著提高。

简介：目的分析1例拉米夫定耐药变异导致病情恶化患者病毒变异前后HBV生物学特性的变化,为进一步明确YMDD变异生物学意义的相关研究奠定基础。方法分别构建病情恶化前后含1.3倍HBV基因组的可复制性克隆。体外转染Huh-7细胞系,检测抗原分泌和HBV转录子。使用高压尾静脉注射技术,建立急性感染小鼠模型,比较变异前后毒株病毒血症产生情况。结果病情恶化前后除HBVYMDD基序发生YVDD变异外,在四个开放读码框内均发生一系列变异。变异前后感染性克隆转染Huh-7细胞72小时HbsAg表达水平无明显变化（P〉0.05）;变异后病毒HBeAg分泌能力丧失（P〈0.01）;逆转录PCR半定量检测HBV转录子水平无显著性变化（P〉0.05）;变异前后感染性克隆建立的HBV急性感染小鼠血清HBVDNA定量分别为7.24±0.63和6.86±0.62lgcopies/ml（P〉0.05）。结论该例患者在YMDD变异导致病情恶化前后,除HBeAg分泌功能丧失外,病毒生物学特性无明显变化,提示YMDD基序以外的变异可能具有重要的生物学意义。