简介：目的观察原发性高血压(高血压)及冠状动脉粥样硬化性心脏病(冠心病)患者脂蛋白相关磷脂酶A2(lipoprotein-associatedphospholipaseA2,Lp-PLA2)与高密度脂蛋白(highdensitylipoprotein,HDL)抗炎功能的关系,并探讨其临床意义。方法选择60例高血压患者、60例冠心病患者及40名健康体检者,检测各组血脂四项、Lp-PLA2;通过密度梯度离心法从高血压患者、冠心病患者、健康人血浆样本中提取HDL,将各组患者的HDL与脐静脉内皮细胞(humanumbilicalveinendothelialcell,HUVEC)共同孵育,流式细胞术检测HUVEC细胞间黏附分子1(intercellularadhesionmolecule-1,ICAM-1)、血管细胞黏附分子1(vascularcelladhesionmolecule-1,VCAM-1)表达量,从而比较各组HDL抑制黏附分子表达的能力。结果高血压及冠心病患者Lp-PLA2浓度较健康对照组明显上升,差异有统计学意义(P<0.05)。高血压及冠心病患者HDL抑制ICAM-1及VCAM-1表达能力较健康对照组减弱,差异有统计学意义(P<0.05)。Lp-PLA2浓度与ICAM-1表达水平(回归系数为1.02,t=3.12,P=0.018)及VCAM-1表达水平(回归系数为0.98,t=1.22,P=0.022)具有正相关性。结论高血压及冠心病患者HDL抑制ICAM-1及VCAM-1表达能力减弱;Lp-PLA2浓度越高,HDL抗炎能力越弱。

简介：目的分析血清低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、膜联蛋白A1(AnnexinA1)水平和冠状动脉粥样硬化性心脏病(冠心病)患者冠状动脉(冠脉)狭窄程度关系。方法将150例冠心病患者按不同类型、冠脉病变支数及Gensini评分进行分组,并选择同期门诊健康体检者23例为对照组。比较各组血清LDL-C、AnnexinA1水平,并分析其与冠脉狭窄程度的相关性。结果急性心肌梗死(AMI)组血清LDL-C、AnnexinA1水平均高于不稳定型心绞痛(UAP)组,UAP组血清LDL-C、AnnexinA1水平高于稳定型心绞痛(SAP),SAP组血清LDL-C、AnnexinA1水平高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。冠脉支数多支组血清LDL-C、AnnexinA1水平高于双支组,双支组血清LDL-C、AnnexinA1水平高于单支组(P<0.05)。Gensini评分>60分组血清LDL-C、AnnexinA1水平高于30~60分组,Gensini评分30~60分组血清LDL-C、AnnexinA1水平高于<30分组,差异有统计学意义(P<0.05)。Gensini评分与LDL-C、AnnexinA1水平呈正相关,r值分别为0.431、0.489,P均<0.05。结论LDL-C、AnnexinA1升高可能与冠脉狭窄程度相关,有助于病情评估及指导治疗。

简介：目的通过分析明确载脂蛋白B/载脂蛋白A1（ApoB/ApoA1比值在评估糖尿病合并冠心病患者冠状动脉病变严重程度中的作用。方法选择行冠状动脉造影确诊的糖尿病合并冠心病的患者（n=261）,依据ApoB/ApoA1比值的均值分为高比值组（n=125）和低比值组（n=136）,比较两组间一般临床资料、生化、冠状动脉Syntax评分等指标,分析ApoB/ApoA1比值与冠状动脉病变严重程度的关系。结果（1）两组患者基本特征差异无统计学意义,ApoB/ApoA1高比值组低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）和血清总胆固醇（TC）高于低比值组（P〉0.05）,而ApoA1水平低于低比值组（P〈0.05）,同时,中重度冠状动脉病变多于低比值组（P〈0.05）。（2）随着冠状动脉病变程度的加重,TC、LDL-C、ApoB、ApoB/ApoA1比值逐渐升高,ApoA1逐渐降低,P〈0.05。（3）糖尿病合并冠心病人群的血管病变Syntax评分与ApoA1水平呈负相关（r=-0.42,P〈0.05）,与TC、LDL-C、ApoB、ApoB/ApoA1比值呈正相关（r=0.47,0.51,0.62,0.66,P〈0.05）。结论糖尿病合并冠心病患者ApoB/ApoA1比值升高,与冠状动脉Syntax评分呈正相关,能较好地反映冠状动脉病变严重程度。

简介：目的探讨在合并多种慢性疾病的状态下,血压昼夜节律与血清白蛋白及胆红素等指标的关系.方法选择2012-2015年我院6个科室患者为研究对象.排除标准：合并危及生命的疾病,如严重的心动过缓、急性心肌梗死、主动脉夹层、各种慢性疾病终末期等.行24h动态血压监测,根据夜间血压下降10％为标准,将患者分为杓型组和非杓型组,比较两组的临床特点和生化指标.结果①共入选1113名患者,其中杓型组783例、非杓型组330例.两组间年龄[（62.7±14.5）岁比（68.7±13.8）岁]、冠心病（145例比97例）、脑卒中（226例比119例）、糖尿病（142例比87例）、慢性肾功能不全（30例比24例）、不稳定型心绞痛（59例比42例）比较差异有统计学意义（P＜0.05）.②杓型组总蛋白[（68.3±6.2）g/L比（68.3±6.2）g/L]、白蛋白[（42.6±4.1）g/L比（41.5±4.4）g/L]、前白蛋白[（243.6±65.1）g/L比（299.4±69.2）g/L]、白球比例（1.71±0.35比1.65±0.35）均高于非杓型组（P＜0.05）.杓型组直接胆红素/总胆红素比值（0.308±0.066比0.321±0.070）低于非杓型组（P＜0.05）.③多因素Logistic回归提示,年龄、合并冠心病、慢性肾功能不全、血清白蛋白浓度及直胆/总胆比值是血压昼夜节律的独立相关因素.结论血清白蛋白、直胆/总胆比值与血压的昼夜节律相关.

简介：目的通过分析不同冠状动脉（冠脉）狭窄程度患者冠脉Gensini积分及血浆脂蛋白a[lipoprotein（a）,Lp（a）]的相关性,了解Lp（a）与冠脉病变程度的关系。方法将180例非急性冠脉综合征择期行冠脉造影的患者,根据冠脉造影结果分成非冠状动脉粥样硬化性心脏病（冠心病）组（对照组）,单支病变组,二支病变组,三支和（或）主干病变组。多组间两两血浆Lp（a）浓度及Gensini积分比较采用LSD-t检验进行分析;Lp（a）与Gensini积分的相关性分析选用spearman秩相关进行分析。结果4组间Lp（a）浓度比较,差异无统计学意义（P〉0.05）,仅三支组和（或）主干病变组Lp（a）浓度与Gensini积分有弱相关性（Sr=0.281,P=0.042）。结论在严重冠脉病变患者中Lp（a）浓度与冠脉病变程度呈正相关关系。

简介：目的探讨大剂量静脉注射免疫球蛋白治疗重症皮肤病的临床效果。方法将2010年2月-2017年2月120例重症皮肤病患者作为对象,依据治疗方法差异分对照组、治疗组两组,各有60例。对照组采用常规方法进行治疗,治疗组在对照组基础上给予大剂量静脉注射免疫球蛋白治疗。比较两组重症皮肤病治疗总有效率;皮肤黏膜恢复正常时间、平均住院时间;干预前后患者生活质量SF-36量表中生理功能、心理状态和社会功能评分;不良反应发生率。结果治疗组重症皮肤病治疗总有效率高于对照组,P〈0.05;治疗组皮肤黏膜恢复正常时间、平均住院时间短于对照组,P〈0.05;干预前两组生活质量SF-36量表中生理功能、心理状态和社会功能评分相近,P〉0.05;干预后治疗组生活质量SF-36量表中生理功能、心理状态和社会功能评分优于对照组,P〈0.05。两组患者治疗后对照组有2例面部潮红,2例轻微头痛;治疗组有2例腹痛,无其他不良反应。两组不良反应差异无统计学意义,P〉0.05。结论大剂量静脉注射免疫球蛋白治疗重症皮肤病的临床效果确切,可有效改善患者临床症状,改善其生存质量,无严重不良反应,患者耐受性高,可缩短疗程和住院时间,减轻患者经济负担,值得推广和应用。

简介：目的研究分析冠心病患者同型半胱氨酸和超敏C反应蛋白水平变化以及临床意义.方法随机抽取2016年1月至2017年1月期间我院收治的80名冠心病患者作为观察组,选取同期在我院进行健康体检的80例作为对照组,对两组患者的同型半胱氨酸和超敏C反应蛋白水平进行监测对比分析.结果观察组的同型半胱氨酸和超敏C反应蛋白检查结果均高于对照组,两组比较有统计学意义（P〈0.05）.并且随着病情加重,同型半胱氨酸和超敏C反应蛋白水平增高.结论同型半胱氨酸和超敏C反应蛋白水平对冠心病患者病情的治疗以及判断病情发展有重要临床意义.

简介：目的分析神经胶质细胞生长因子-1β(neuregulin-1β)对慢性心衰大鼠心功能及促血管生成素(Ang2)、大麻素受体(CB1)、蛋白激酶C(PKC)表达的影响。方法将30只雄性SD大鼠随机分成正常组、模型组、neuregulin-1β干预组(eachn=10)。采用尾静脉注射阿霉素(20mg/kg)的方法建立慢性心衰大鼠模型,并通过心脏超声确定模型成功。干预组于建模成功后连续1周每天尾静脉给予neuregulin-1β(10μg/kg·d),正常组给予与模型组等体积的生理盐水。三组大鼠均于实验第9周行大鼠心脏超声及血流动力学检测,取心肌组织进行HE染色进行病理学检测,采用Westernblotting法检测三组大鼠心肌组织中PKC蛋白量,采用免疫组织化学法检测三组大鼠心肌组织中Ang2、CB1蛋白相对表达量。结果模型组和neuregulin-1β干预组在第8周心脏超声指标均显示慢性心衰大鼠模型建立成功。neuregulin-1β干预1周后,与模型组比较,干预组的心脏超声指标左心室舒张末期内径、左心室收缩末期内径均显著性降低(P<0.05),左室缩短率与左室射血分数均显著性升高(P<0.05);血流动力学指标左心室收缩压(LVSP)、左心室内压最大上升速率、左心室内压最大下降速率均显著性升高(P<0.05),左心室舒张末期压显著性降低(P<0.05);PKC相对蛋白量显著减少(P<0.05);Ang2和CB1阳性区域评分明显降低(P<0.05);同时病理结果显示,neuregulin-1β干预组较模型组心肌病变较轻,除部分心肌水肿外,未见明显的心肌细胞坏死、炎证浸润及明显的血管充血扩张。结论neuregulin-1β的干预显著改善大鼠心肌细胞的病变情况,其作用机制可能与下调PKC蛋白及Ang2、CB1的表达有关。