简介：内皮祖细胞（endothelialprogenitorcells，EPCs）能够参与血管损伤修复，给再生医学治疗带来了希望。Asahara等^[1]从人类外周血中分离出内皮前体细胞，发现这种细胞参与缺血组织的血管新生。多项研究证实，EPCs通过分化成新生内皮细胞替代损伤的血管内皮，参与血管损伤修复怛^[2-3].EPCs参与血管损伤修复过程涉及EPCs动员、迁移、分化等一系列过程，期间多种因子通过多种途径参与调节此过程，其中发挥关键作用的是基质细胞衍生因子一1（stromalcell-derivedfactor-1，SDF-1）及其受体CXC趋化因子受体4（Cxcchemokinreceptor4，CXCR4）。笔者结合SDF-1与CXCR4作用构成的SDF-1／CXCR4轴以及CXCR4阻断剂等对血管损伤修复的影响综述如下。

简介：目的探讨急性脑梗死患者血清基质金属蛋白酶-9（MMP-9）及外周白细胞（WBC）计数的变化。方法选择急性脑梗死患者124例（脑梗死组），分别测定其发病后24h内、5、14天的血清MMP-9、外周WBC，健康体检者40例（对照组），测空腹血清MMP-9和外周WBC，分析其与脑梗死面积的关系。结果脑梗死组与对照组比较，24h内血清MMP-9、WBC明显升高（P〈0．05），5天达高峰（P〈0．01），14天已明显下降，脑梗死组中大面积梗死表现最为明显；血清MMP-9、WBC有相关性，相关系数r=0．78（P〈0．01）。结论急性脑梗死患者血清MMP-9及外周WBC明显升高，并与病灶大小呈正比；MMP-9与WBC在动态变化中呈正相关。

简介：目的：通过观察非对称性二甲基精氨酸（ADMA）对树突状细胞（dendriticcells,DCs）成熟及免疫的影响来探讨AS形成的可能机制。方法：贴壁法分离人外周血单核细胞,在含重组人粒-巨噬细胞集落刺激因子（rhGM-CSF20ng/ml）和重组人白细胞介素-4（rhIL-4,10ng/ml）的完全培养基中培养,五天后收集imDC,用1、8、16umol/L的ADMA干预未成熟DC24h。用流式细胞术检测DC细胞表面分子的表达、吞噬能力及DC的凋亡,用混合淋巴细胞反应检测成熟DC刺激T淋巴细胞增殖的能力,用ELISA检测DC细胞因子的分泌。结果：生理浓度ADMA并不刺激DC成熟及分化;但病理浓度ADMA抑制DC成熟;抑制DC诱导的T淋巴细胞增殖;诱导DC凋亡：抑制DC分泌IL-12细胞因子、TNF-α及IL-10细胞因子。结论：生理浓度ADMA并不刺激DC成熟及分化;但病理浓度AD-MA抑制DC成熟和免疫。

简介：脑血管病已成为我国第一位致残和死亡的原因,其中缺血性脑卒中最为常见。在改善和恢复缺血区血流灌注过程中,有可能会加重脑组织损伤,即脑缺血再灌注损伤。血脑屏障（blood-brainbarrier,BBB）的破坏是引起脑缺血再灌注损伤及继发脑水肿、脑出血、炎性改变的重要原因[1]。其可能的损伤机制包括自由基损伤、蛋白酶激活、炎性细胞浸润、

简介：基质金属蛋白酶-2(matrixmetalloproteinase-2,MMP-2)又称白明胶酶A,它表达广泛,能够降解明胶、多种胶原和基底膜成分,对于平滑肌细胞的增殖和迁移起着重要作用.这些作用推动了颈动脉粥样硬化(carotidatherosclerosis,CAS)的形成和进展[1].本文将MMP-2及其与颈动脉粥样硬化关系的研究进展作如下综述.

简介：目的证实来源于胎儿肝脏的间充质干细胞（FMSCs）具有向心肌细胞方向分化的潜能.方法取6～9代细胞,用不同浓度的诱导剂组合诱导细胞,分别置于不同的条件下进行培养,包括不同温度、不同氧浓度及不同培养液.结果在使用心肌分化培养液及常规培养条件下（37℃、20%O2）,5-氮胞苷（50/μmol/L）、维甲酸（10-3μmol/L）、二甲基亚砜（0.8%）的联合应用,诱导了FMSCs发生向心肌方向的分化.分化细胞呈小圆形细胞,具有相互聚集并形成球样细胞团结构的趋势,同时表达结蛋白及心肌肌钙蛋白Ⅰ.结论FMSCs具有向心肌细胞分化的潜能,FMSCs发生向心肌方向的分化所需条件与来源于其他动物种属的间充质干细胞的分化条件不同.

简介：近年来大量研究都揭示了炎症在心血管疾病的发生、发展中起重要作用。中性粒细胞／淋巴细胞比值（NLR）是一种新型的炎症标志物，其检测价格低廉且易获得。NLR不仅与稳定型冠状动脉疾病和急性冠脉综合征的不良预后相关，也与急性心力衰竭的预后密切相关。本文就NLR与心血管疾病的相关性作一综述。

简介：目的观察不同类型冠心病病人血清基质金属蛋白酶-9（matrixmetalloproteinase-9，MMP-9）、组织基质金属蛋白酶抑制物-1（tissue-inhibitorofmetalloproteinase-1，TIMP-1）和血管紧张素Ⅱ（anginotensinⅡ，AngⅡ）的血清浓度及相关关系，探讨急性冠状动脉综合征发病机制。方法冠心病病人分为急性心肌梗死组、不稳定心绞痛组（上述两组合称急性冠状动脉综合征组）和稳定心绞痛组，每组病人30例，另设健康对照组30例，比较各组间血清MMP-9、TIMP-1、MMP-9／TIMP-1和AngⅡ水平。结果急性心肌梗死组和不稳定心绞痛组血清MMP-9、MMP-9／TIMP-1和AngⅡ水平高于对照组，差异有统计学意义（P〈0．01），但稳定心绞痛组血清MMP-9、TIMP-1、MMP-9／TIMP-1和AngⅡ水平与对照组比较差异无统计学意义（P〉0．05），急性冠状动脉综合征组病人血清MMP-9、MMP-9／TIMP-1与AngⅡ水平呈正相关（P〈0．01）。结论血清MMP-9、MMP-9／TIMP-1和AngⅡ水平的增高与急性冠状动脉综合征相关，可作为评价冠状动脉粥样硬化斑块稳定性与病变严重程度的一个参考指标。

简介：目的探讨粒细胞集落刺激因子（G-CSF）对骨髓间充质干细胞（BMSC）增殖的影响及其在BMSC向神经元样细胞分化中的作用。方法取16只SD大鼠的骨髓,体外培养BMSC,采用差速贴壁法分离细胞,并进行鉴定。按不同浓度给予G-CSF,分为四组（G0-3组）,G0组不含G-CSF,设为阴性对照;G1～3组分别含G-CSF5、10、20ng/ml,按1×10^5/ml密度接种于平底96孔培养板中（每孔100μl）。MTT法测定各组加入G-CSF第1、3、5、7天吸光度（A值）的变化,观察G-CSF对BMSC增殖的影响。以碱性成纤维细胞生长因子（bFGF）预诱导24h后,按神经胶质细胞衍化营养因子（GDNF）和不同浓度G-CSF组合分组（B1-5）进一步诱导,B1不含GDNF、G-CSF,镜下观察细胞形态变化。反转录-聚合酶链反应（RT-PCR）检测神经细胞标记物GFR-α1的表达。结果①在给予G-CSF第1、3、5、7天,G0组A值呈下降趋势（F=23.5083,P〈0.05）,G1～3组内A值呈上升趋势（F1=202.5940,F2=1301.8815,F3=1222.0091,均P〈0.05）;同一时间点组间A值比较,G2、G3组较G1组增高（P〈0.05）,G2与G3组比较,差异无统计学意义（P〉0.05）。②B2～5组细胞逐渐变成圆形、多角形,伸出树突,并且均表达GFR-α1,而B1组无类似改变,也不表达GFR-α1。比较各诱导组在同一时间点（诱导第1、3、7天）组间灰度比值,B2-5组比较差异有统计学意义（P〈0.05）。结论G-CSF能促进大鼠BMSC的增殖,其适宜浓度为10ng/ml。联用GDNF和适宜浓度的G-CSF,比单用GDNF能更有效地诱导BMSC分化为神经元样细胞。

简介：目的评估中性粒细胞淋巴细胞比值（NLR）预测急性心肌梗死的临床价值.方法选取在我院住院的急性心肌梗死（AMI）和冠心病患者,均行冠状动脉造影,分为AMI组和冠心病组,比较两组患者基线资料,分析中性粒细胞淋巴细胞比值与急性心肌梗死的关系.结果①与冠心病组相比,AMI组患者的中性粒细胞（Neu）水平（t=-10.501,P＜0.01）及NLR水平（t=-10.695,P＜0.01）明显升高,淋巴细胞（Lvm）水平（t=2.603,P=0.01）明显降低,差异具有统计学意义.②急性心肌梗死发生的多元Logistic回归分析示,NLR是急性心肌梗死发生的危险因素（OR=2.116,95％CI1.313～3.411,P=0.002）.③NLR取3.528作为预测患者发生急性心肌梗死的临界值时,曲线下面积0.869（95％CI0.824～0.915）,灵敏度为0.831,特异度为0.771,P＜0.01.结论NLR与急性心肌梗死有关,可以预测急性心肌梗死的发生.

简介：基质金属蛋白酶（MMPs）是细胞基质降解所必需的锌离子依赖性的内源性蛋白酶家族，是细胞外基质（ECM）的主要生理性调节物质，在基质成分合成和降解的过程中起着重要的作用。对血管系统的基质成分而言，最重要的MMPs是胶原酶和明胶酶。其中明胶酶-B（即MMP-9）在细胞外基质重塑中具有重要作用，在许多病理损伤方面，如冠状动脉粥样硬化斑块不稳定、心室重塑、心力衰竭进展及心血管疾病预后等中亦扮演着重要的角色。

简介：目的研究球囊扩张术后血管平滑肌细胞（VSMCs）中肝细胞生长因子（HGF）及其受体（c-Met）mRNA表这的变化，明确HGF受体与VSMCs增殖凋亡分子机制的相关性。方法用逆转录聚合酶链式反应检测36只兔腹主动脉球囊损伤前后不同时间点VSMCs中c-Met的mRNA表达水平；体外实验将选择性c-Met蛋白抑制剂NK-4作用于兔VSMCs,运用MTT分别于0、24、48及72h检测细胞增殖状态；流式细胞仪观察NK-4对细胞凋亡的影响，进一步采用Westemblot检测药物作用前后细胞周期蛋白（CyclinD1）、凋亡蛋白（Bcl-2）的表达。结果球囊损伤后VSMCsc-MetmRNA的表达水平明显高于正常VSMCs（P＜0．01），平均为对照组2．42倍；对照组S及G2/M期DNA百分含量与处理组比值分别为1．31，1．62（P＜0.01），NK-4呈时间、剂量依赖性方式抑制VSMCs增殖，促进其凋亡。72h时对照组与NK-4（1．0mg／L）处理组CyclinD1、Bcl-2表达水平比值分别为2．37和3.81（P＜0．01），故两者表达水平随NK-4作用时间延长而下降。结论c-Met在球囊扩张术后血管平滑肌细胞中高表达可能在VSMCs过度增殖、凋亡受阻中起重要作用。选择性c-Met蛋白抑制剂NK-4可能通过CyclinD1，Bcl-2影响VSMCs的增殖与凋亡，提示c-Met抑制剂可作为预防血管成形术后再狭窄新的候选药物。

简介：干细胞移植是近年来医学领域的研究热点,随着来源于胚胎和成体干细胞的分离成功、纯化、培养、传代、建立细胞系及体外定向诱导分化等技术的成熟,为脑梗死患者的治疗提供了新的思路.现就干细胞移植治疗脑梗死的研究进展综述如下.

简介：浙医一院血管外科主任李鸣主任医师、张鸿坤博士等在我省首次采用自体干细胞移植治疗下肢动脉闭塞，手术获得成功，使患者免受截肢之苦。

简介：目的观察5-氮胞苷对骨髓间质干细胞（BMMSC）体外向心肌细胞诱导分化的影响。方法分离大鼠BMMSC体外培养，使用终浓度为10μmol／L的5-氮胞苷（5-aza）对其定向诱导，观察细胞形态学的变化，荧光免疫组织化学方法进行鉴定，电镜观察细胞的超微结构。结果BMMSC体外经5-aza诱导4周，肌钙蛋白及Connexin43表达阳性，电镜下在部分细胞内肌节样结构及细胞间形成缝隙连接。结论BMMSC可以在体外经5-氮胞苷诱导分化为心肌细胞。

简介：目的观察犬骨髓间充质干细胞（BMSCs）分离体外培养的生长特性及诱导分化为心肌细胞。方法利用骨髓穿刺，Percoll分离液密度梯度离心法分离穿刺骨髓细胞继而通过贴壁筛选纯化骨髓间充质干细胞进行接种培养、体外扩增经5-氮胞苷（5-azacytidine）诱导分化为心肌样细胞。倒置显微镜观察诱导前后细胞形态变化，流式细胞分析及免疫化学进行相关免疫抗原检测。结果分离细胞流式细胞分析细胞表面分子抗原CD105（间充质干细胞抗原）阳性，CD34（造血干细胞表面抗原）阴性，CD31（内皮主细胞表面抗原）阴性。利用5-溴-2-尿嘧啶脱氧核苷（Brdu）进行细胞增殖标记，结果增殖细胞核标记率为（77．2±6．1）％。传4代后，经5-aza诱导，细胞形态发生改变，由梭形变为“心肌样”，同时有自发性细胞搏动和“肌管”样结构。免疫化学检测分化细胞肌球蛋白重链（MHC）、心肌特异性肌钙蛋白Ⅰ（cTnⅠ）、连接蛋白-43（Cx-43）等心肌细胞特异蛋白表达阳性。结论BMSCs分离纯化在体外培养条件下可以实现大量扩增，同时维持其未分化状态。与5-氮杂苷（5-azacytidine）共培养，可以诱导其分化为心肌样细胞。BMSCs是细胞移植“心肌再生”治疗缺血性心脏病的理想种子细胞来源。

简介：目的探讨白藜芦醇在大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤中对脑水肿的影响，及对基质金属蛋白酶-9（MMP-9）和基质金属蛋白酶组织抑制因子-1（TIMP-1）表达的影响。方法将健康雄性Wistar大鼠105只，随机分为假手术组（5只）、缺血再灌注组（对照组，50只）和白藜芦醇药物干预组（药物组，50只）。采用线栓法制作大鼠大脑中动脉闭塞模型，使用干湿重法测定脑含水量，免疫组织化学法观察MMP-9和TIMP-1的表达。结果药物组与对照组比较，脑组织含水量在缺血再灌注1、2、3天明显减轻，MMP-9和TIMP-1的表达在缺血再灌注1、2、3天明显减少，TIMP-1在再灌注6h时亦减少，两组比较差异有显著性意义（P〈0．05）。结论在缺血再灌注所致的血管损伤中白藜芦醇具有脑保护作用，通过抑制MMP-9的表达而减轻脑水肿，调节MMP-9和TIMP-1的活性可能是其作用机制之一。

简介：目的探讨入院时外周血中性粒细胞与淋巴细胞比值（NLR）对原发性急性脑出血患者短期预后的预测作用。方法回顾性连续纳入2015年12月至2017年12月中国医科大学附属盛京医院神经内科急性脑出血住院患者177例，根据改良Rankin量表（mRS）评分，分为预后良好（mRS〈3分）组109例，预后不良（mRSI〉3分）组68例。记录两组患者的临床资料、影像学资料及实验室资料等，根据入院时中性粒细胞计数、淋巴细胞计数计算出NLR值，并进行单因素分析。将单因素分析结果中P〈0．05的因素进一步行急性脑出血患者90d预后不良的多因素Logistic回归分析，将NLR以中位数为截点转化为二分类变量带入模型。采用受试者工作特征（ROC）曲线评价NLR对预后预测的敏感度、特异度及最佳截断值。结果（1）与预后良好组比较，预后不良组NIHSS评分较高[11（8，16）分比3（2，5）分]，GCS评分较低[13（6，15）分比15（15，15）分]，组间差异均有统计学意义（均P〈0．01）。（2）与预后良好组比较，预后不良组患者手术治疗比例较高，组问差异有统计学意义[39．7％（27／68）比14．7％（16／109），P〈0．01]；余基线资料的组间差异均无统计学意义（均P〉0．05）。（3）与预后良好组比较，预后不良组NLR值[8．92（4．83，16．07）比3．45（2．22，5．81）]及人院时血糖水平[7．36（6．19，9．25）mmol／L比6．33（5．27，8．18）mmol／L]较高，组间差异均有统计学意义（均P〈0．01）；两组肌酐水平的差异无统计学意义（P〉0．05）。（4）与预后良好组比较，预后不良组血肿体积较大[38．64（16．89，77．14）ml比9．69（2．64，19．12）rnl]，破入脑室比例较多[60．3％（41／68）比22．0％（24／109）]，组问差异均有统计学意义（均P〈0．01）；两组脑出血部位的差异无统计学意义（P〉0．05）。（5�

简介：长期以来，人们认为由脑静脉闭塞导致的局灶性脑缺血远远少于动脉闭塞所导致的脑缺血，但随着神经系统影像学的飞速发展，神经介入理论的普及和提高，以脑静脉血栓形成为常见的脑静脉系统疾病逐渐被临床所重视。近年来的研究发现，基质金属蛋白酶（matrixmetalloproteinases，MMPs）与脑血管病的关系密切，尤其基质金属蛋白酶9（matrixmetal—loproteinase-9，MMP-9）在缺血后的脑损伤进程中起着重要作用。

简介：ABC世界新闻报告说，“在干细胞研究中一个重大的突破是（我们已经等待了这么久）大约100万美国人可从中受益，他们现在使用从自己的身体采取的干细胞，修复自己受损的心脏。”