简介:患者女性,15岁。自诉近来学习紧张、精神压力大、睡眠差,时有心前区不适、胸闷、头晕。查体:血压正常,脉搏64次/分左右。心尖搏动不弥散,无震颤,心界不大。心律齐,无病理性杂音。彩色多普勒心脏超声检查示正常。肺部听诊未发现异常。受检前常规心电图正常,未曾服用药物。行3导联24h动态心电图检查,结果示:心率在60~160次/分时,MV5P波直立,P—R间期0.13s,下传的R波呈qRs型,时限正常。当心率46~61次/分时,P—R间期〈0.12s,MV5呈R型,时限0.13s,起始部有δ波。患者出现心前区不适、胸闷、头晕,并随心率的减慢上述症状也随之逐渐加重。在心率逐渐增快时,预激波也随之逐渐消失。
简介:BackgroundAtrialfibrillation(AF)isthemostcommonsustainedcardiacarrhythmiawithouteffectivetreatment.AFisassociatedwithatrialconductiondisturbancescausedbyelectricaland/orstructuralremodel-ing.Buttheroleofconnexin(Cx)43intheregulationofLtypecalciumchannel(LCC)remainsunclear.WehypothesizedthatCx43mightco-localizeandregulatetheLtypecalciumchannelcurrent(ICa,L).MethodsReal-timePCRandwhole-cellpatchclampwereusedtodetecttheexpressionofLCC1csubunitandthecurrentdensityofICa,L,beforeandafterCx43knockingdownrespectively.Theco-localizationofCx43withLCCwasinvestigatedbyco-immunoprecipitationandconfocalmicroscopy.ResultsKnockingdownofCx43significantlyinhibitedthecurrentdensityofICa,LthroughdecreasingthegeneexpressionofLCCα1cinculturedatrium-derivedmyocytes(HL-1cells).Cx43co-localizedwithLCCα1csubunitinatrialmyocytes.ConclusionsCx43regulatestheICa,LinatrialmyoctyesthroughLCC,representingapotentialpathogenicmechanisminatrialarrhythmias.
简介:患者女性,60岁。因风湿性心脏病20余年,心悸、胸闷入院。查体:血压135/83mmHg,心前区稍隆起,心尖搏动弥散,心浊音界向左下扩大,节律不齐,二尖瓣可闻及舒张期隆隆样杂音。查胸片示:心脏增大。临床诊断:风湿性心脏病,二尖瓣狭窄。查心电图(图略)示:P波为窦性P波其后跟随一个提前出现P′-QRS—T波群,P′波与窦性P波不同,QRS波群为室上性,其后连续3个P′-P′间距为0.18s,频率为333次/分,再其后P波消失,代之以大小不等、形态不同的“f”波,频率为4207欠/分。R—R间距不等,为心房纤颤(Af)。心电图诊断:①窦性心律;②房性期前收缩(PAS);③短阵房件心动讨凉伴Af。
简介:BackgroundTaxifolin(Tax)isanessentialnaturalantioxidant.MultiplestudieshaveshownthatTaxcanprotectcardiomyocytesfromischemia-reperfusioninjury.However,theunderlyingmechanismisstillunclear.MethodsH9C2cellswererandomlydividedintocontrol,H_2O_2group,Taxpretreatmentgroup(Tax+H_2O_2);Taxeffectgroup.CellactivitywasdetectedbyCCK-8andtheintracellularstructurewasobservedbytransmissionelectronmicroscopy.AutophagywasdeterminebyWesternblottinganalysisofBeclin-1,Bcl-2andPKC.ResultsTaxpretreatmentsignificantlyincreasedanti-apoptoticproteinBcl-2andautophagyproteinBeclin-1.ExpressionofPKCwasinhibitedbyTax.ConclusionsTaxpretreatmentcouldprotectH9C2cellsagainstH_2O_2-induceddamagethroughtheBcl-2andautophagypathways.
简介:目的评价CHADS22及CHA2DS2-VASc评分系统在冠心病外科治疗中的意义.方法选择2006年1月至2010年1月行不停跳冠状动脉旁路移植术的768例患者,术后新发房颤患者97例.回顾患者的围术期及随访资料,应用CHADS2及CHA2DS2-VASc评分系统进行分析.结果768例患者术后新发房颤发生率12.6%,分为术后新发房颤组与非房颤组.新发房颤组与非房颤组平均年龄分别为(70.74±8.21)岁和(65.90±9.83)岁,围术期脑卒中分别为8例和9例,CHADS2评分值分别为3.20±1.26和2.13±0.94,CHA2DS2-VASc评分值分别为4.20±1.50和3.23±1.07.CHADS2和CHA2DS2-VASc评分是术后新发房颤的预测因素,与围术期脑卒中显著相关(P<0.01).结论冠心病外科治疗中应用CHADS2及CHA2DS2-VASc评分系统可预测术后新发房颤及围术期脑卒中,对冠心病术后新发房颤的抗凝及抗血小板治疗决策提供了依据,对卒中风险及预后有一定的评估价值.
简介:目的探讨冠状动脉粥样硬化性心脏病(冠心病)及2型糖尿病合并冠心病患者脂蛋白a[Lipoprotein(a),LPA]基因LPArs3798220位点(C/T)基因单核苷酸多态性变化及临床价值。方法根据冠状动脉造影结果和是否合并2型糖尿病,分为冠心病组150例,联合组150例(2型糖尿病合并冠心病)和对照组150例(无2型糖尿病及冠心病)。应用基质辅助激光解吸电离飞行时间质谱技术,检测LPArs3798220位点(C/T)单核苷酸多态性位点的基因型与等位基因在3组间的分布。结果LPArs3798220位点(C/T)在等位基因频率方面在三组之间具有显著统计学差异(P=0.03)。与对照组相比,冠心病组C位点比例明显升高(P=0.01),联合组未见显著统计学差异。LPArs3798220位点(C/T)在等位基因型频率方面在三组之间具有显著统计学差异(P>0.05)。结论LPArs3798220位点(C/T)基因单核苷酸多态性可能与冠心病发生相关,未发现与2型糖尿病合并冠心病的易感性相关。
简介:Inspiteofrecentadvancesintreatmentandcontrol,theprevalenceofCVDandpulmonaryhypertension(PH)aroundtheworldhasincreasedsignificantly.Webelievethataconceptualbreakthroughisneededandnoveldrugtargetsmustbediscoveredinanattempttocontrolandtreatthem.ACE2,thenewestmemberoftherenin-angiotensinsystem(RAS),appearstoholdthispotential.Ourstudieshaveestablishedanovelconcept:abalancebetweenthevasodeleteriousaxis(ACE/AngⅡ/ATlR)andthevasoprotectiveaxis(ACE2/Ang-1-7/Mas)oftheRASiscriticalinmaintainingnormalCVfunctionsandanyimbalanceinitiatesvasculardysfunctionsleadingtocardiopulmonarydiseases.ThuswehypothesizethatACE2,whichisakeyenzymeindecreasingAngⅡandincreasingAng-1-7,wouldbeanidealforconsiderationasatherapeutictarget.Theobjectiveofmypresentationwillbetopresentevidenceinsupportofthisconcept.ThedatapresentedwilldemonstratethatoverexpressionofACE2bygeneticmeansoritsactivationbenovelACE2activatorsproteststheheartfromhypertension-andMi-inducedcardiacdamage.Also,thisstrategyisextremelyeffectiveinpreventionandreversalofPHandpulmonaryfibrosis.Astructure-baseddrugdiscoveryapproachwillbepresentedtoidentifysmallmoleculeACE2acti-vatorsandtheirpotentialinproducingbeneficialoutcomesonCVDandpulmonaryhypertensionwillbediscussed.
简介:目的探讨橙皮素(HES)对H2O2诱导的H9c2心肌细胞凋亡的影响.方法采用H2O2建立H9c2心肌细胞氧化应激损伤模型.实验分为4组:正常对照组(Control组)、H2O2损伤组(H2O2组)、单纯橙皮素处理组(HES组)、橙皮素预处理+H2O2组(HES+H2O2组).H2O2(400μM)处理2h建立心肌细胞氧化应激损伤模型,HES+H2O2组于建模前1h加入40μM橙皮素.采用CCK-8法确定H9c2细胞活性,DCFH-DA探针检测细胞活性氧簇(ROS)水平,流式细胞术检测心肌细胞凋亡,分光光度计检测Caspase-3活性.结果橙皮素预处理可明显改善H2O2诱导的H9c2心肌细胞活性降低,且浓度为40μM时保护作用最明显;给予40μM橙皮素预处理后ROS的产生明显减少,Caspase-3活性显著下降,心肌细胞凋亡率为(28.32±2.12)%,明显低于H2O2组(50.33±2.56)%(P〈0.05).结论橙皮素对氧化应激诱导的心肌细胞凋亡具有抑制效应.
简介:目的利用心脏彩超评估左心室前负荷变化对左心收缩舒张功能的影响。方法选取青海红十字医院2014年1月至2014年12月的80例肾功能不全患者进行回顾性研究,根据透析后,体重差异大小分为2组,其中A组差异<2.5kg(35例);B组差异>2.5kg(45例)。在进行1次血液透析前后,分别利用心脏彩超测量所有患者的左室射血分数(LVEF)、舒张早期最大流速(E)、舒张晚期最大流速(A)、E/A、左室舒张末期内径(LVEDD)和左室收缩末期内径(LVESD)。结果A组患者透析前后各项指标无明显变化,差异无统计学意义(P均>0.05)。B组透析后较A组二尖瓣血流频谱E峰明显降低,A峰明显升高,E/A明显降低,差异有统计学意义(P均<0.05)。结论心脏彩超评估左心室前负荷对左心收缩舒张功能的影响时,若前负荷变化达到一定程度会明显影响左心舒张功能,而对左心收缩功能无明显影响。