简介:APeruviannative,Dr.VelardeearnedhermedicaldegreefromtheNewYorkUniversitySchoolofMedicineinNewYorkandwentontocompleteherresidencytraininginInternalMedicineatColumbiaPresbyterianMedicalCenterandCardiovascularDiseasefellowshiptrainingatMountSinaiHospitalinNewYorkandBostonUniversity.Dr.GladysP.VelardeisAssociateProfessorofMedicine/CardiologyatTheUniversityofFlorida,JacksonvillewhereshedirectstheWomen’sCardiovascularHealthProgramandisDirectoroftheCardiovascularDiseaseFellowshiptrainingprogram.
简介:波士顿科学国际有限公司是一家全球性的医疗技术产品研发、生产、营销公司,现有17,500名雇员,2005年的销售收入为63亿美金。在过去的二十五年中,公司为广泛的医疗技术领域提供了具有深度和广度的众多创新产品,从而推动了微创介入产品的实践和发展。通过提供传统外科手术的替代产品,波士顿科学公司致力于帮助医生和其它医疗行业工作者改善病人的生命质量。
简介:StandardTherapyforHeartFailureUntilnowtheprincipalfocusofheartfailuretherapyhasbeenonthesympatheticnervoussystemandtherenin-angiotensinsystem.Betablockadecounterstheunwantedeffectsofcatecholaminesonthemyocardiumaswellasmoderatelyreducingafterload.Sinceangiotensinisavasoconstrictorandhassometoxiceffectonthemyocardium,bothcontributingtoheartfailure,inhibitionoftherenin–angiotensinsystemhasbeenlogicaltherapyforheartfailure.However,useofangiotensinconvertingenzyme(ACE)inhibitorsmayincreasebradykininlevels,whichareresponsibleforthecoughthatmaybeassociatedwiththeiruseaswellasangioedemathatmayresultfromthesamemedications.
简介:BackgroundAcuterespiratorydistresssyndrome(ARDS)causedbyH7N9influenzainpregnantwomanisalife-threateningeventwithanincreasedriskformaternalandbaby'sdeath.Theaimofthisstudywastoevaluatetheimpactofpoint-of-careultrasonography(POCUS)onthemanagementandprognosisofthesepatients.MethodsAcaseof31-yr-oldpregnantwomaninourhospital,whowasunderwentPOCUSforevaluatingcardiopulmonaryfunctions,volumestate,fluidresponsivenessandultrasound-guidedprocedureswasadmittedtoIntensiveCareUnit(ICU).Weperformedultrasonographydailyformonitoringorganfunctions.Reviewofrelatedliteratureswasalsoconducted.ResultsWiththehelpofPOCUS,wemadequicklydiagnosisofseverepneumoniaandARDScausedbyH7N9influenza.ThetherapieshadalsobeenchangedafterPOCUSexaminations,suchasrestrictfluidadministrationrelyingontheassessmentsoftheinferiorvenacava(IVC)toestimatepreloadandlungultrasoundmonitoringtoidentifytheearlypresenceofextravascularlungwater(EVLW)andavoidfluidoverresuscitation,ultrasound-guidedrecruitmentmaneuvertoimprovedrespiratorydistresssyndrome,andsoon.ConclusionsPOCUShasasignificantimpactondecision-makingandtherapeuticmanagementandshouldbecomeaclinicalroutineinthemanagementofARDSpatientscausedbyH7N9influenzainpregnancy.
简介:目的总结起搏器介导性心动过速患者的临床特征和处理方法。方法回顾性分析7例冠状动脉粥样硬化性心脏病(冠心病)合并起搏器介导性心动过速患者的动态心电图资料及其临床处理方法。结果病例1动态心电图显示心房起搏心律,频发室性期前收缩,程控起搏器延长心室后心房不应期,降低高限频率,抗心律失常药物控制室性期前收缩,复查动态心电图无心动过速发生。病例2、3植入双腔起搏器(DDD)后出现心房颤动,将双腔起搏器程控为VVI工作模式,胺碘酮静脉注射及口服转复心房颤动。病例4、5、6、7动态心电图检查显示起搏器介导性心动过速,药物控制心律失常。结论起搏器介导性心动过速是双腔起搏器植入后临床上最重要、最常见的并发症,应及时发现,尽早处理。。
简介:患者女性,64岁,因活动后心慌。心前区不适3年.加重伴心前区疼痛1天就诊。查体:患者痛苦面容.皮肤湿冷;体温35.50℃;心率160次/分;呼吸28次/分;血压80/60mmHg。立即检查心电图示房室折返性心动过速。随即在心电监测下做左侧颈脉窦按摩,按摩约3s后,即出现1.34s的窦性停搏,又在一次P—R间期缩短的室上性激动后出现-12.38s的窦性停搏.当停搏8.86s时,患者出现两眼上翻,面色苍白.肌张力增强,立即心前区叩击一次并胸外心脏按压,3.5s后相继出现2.4s的室性心动过速,6s的室性自主心律,频率为27次/分的窦性心动过缓,以及3~6s的窦性停搏,持续心脏按压.吸氧约2min后.患者意识恢复,心电图转为窦性心律,呈窦性心动过缓.LGL预激综合症,缺血性ST段压低,继续观察心电图变化,可见ST段压低有所缓解,遂送入病房,给予抗凝。抗血小板凝集,J3受体阻滞剂等治疗,7天后临床治愈出院。
简介:BackgroundRightbundlebranchblock(RBBB)maypresentasslurredornotchedSwaveinleadV1.However,slurredornotchedSwavemayalsorepresentslowconductioninthemyocardium.MethodsWeretrospectivelyanalyzedtheQRSpatternsinleadsV3RtoV5Rin7patientswithaslurredornotchedSwaveinleadV1.ResultsIntheleadsV3RtoV5R,6patientsshowedincompleteorcompleteRBBBand1patientslurredornotchedSwave.ConclusionsInthemajorityofECGsinasmallpatientserieswithslurredornotchedSwaveinleadV1,QRSmorphologyindicatingincompleteorcompleteRBBBwaspresentinleadsV3RtoV5R.AfindingoffragmentedQRSintheseleadsmayindicateslowconductioninthemyocardium.
简介:目的探讨血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、血管紧张素(1-7)[(Ang(1-7)]与急性冠状动脉综合征(ACS)的相关性。方法采用前瞻性研究方法,收集ACS患者134例,同时选取健康人群30例作为对照组。检测所有患者血浆AngⅡ、Ang(1-7)水平及血清肌钙蛋白I(cTnI)水平。比较ACS各分型组间上述指标差异,评价AngⅡ、Ang(1-7)对于ACS患者心肌梗死的诊断价值,并分析上述指标与ACS的相关性。结果AngⅡ、Ang(1-7)与cTnI在不稳定型心绞痛(UAP)、非ST段抬高型心肌梗死(NSTEMI)、ST段抬高心肌梗死(STEMI)及正常对照组之间差异存在统计学意义(P〈0.01);AngⅡ、Ang(1-7)与cTnI呈正相关(P〈0.01),AngⅡ、Ang(1-7)及cTnI对于ACS患者心肌梗死均具有诊断价值(P〈0.01),cTnI尤为显著,进一步绘制ROC曲线提示AngⅡ、Ang(1-7)及cTnI诊断界值分别为:51.23pg/ml、42pg/ml及0.3ng/ml(P〈0.01),AngⅡ、Ang(1-7)对于ACS患者心肌梗死的诊断效能优于cTnI(P〈0.05),而AngⅡ与Ang(1-7)之间差异无统计学意义(P〉0.05)。结论不同分型ACS患者AngⅡ、Ang(1-7)及AngⅡ/Ang(1-7)比值有统计学意义,AngⅡ、Ang(1-7)对于ACS患者病情评估具有指导意义。
简介:背景新生内膜形成是动脉粥样硬化、再狭窄等血管病理改变时的重要特征。阿托伐他汀能否通过抑制组织蛋白酶S(CatS)及核转录因子κB(NF-κB)表达减轻新生内膜形成目前尚不清楚。目的观察阿托伐他汀对大鼠颈动脉球囊损伤后CatS及NF-κB表达的影响。方法24只雄性SD大鼠分为正常对照组(n=8)、手术组(n=8)和阿托伐他汀组(n=8),手术组和阿托伐他汀组行左侧颈动脉球囊损伤。阿托伐他汀组予阿托伐他汀10mg/(kg·d)。实验前后测定血清白细胞介素1-β(IL-1β)变化,28d后大鼠处死行病理形态学检查,检测各组CatS和NF-κB表达。结果与手术组比较,阿托伐他汀组大鼠颈动脉内膜面积和内膜/中膜面积(I/M)比值明显减少,差异有统计学意义[内膜面积:(148.6±8.8)×103μm2比(64.8±5.1)×103μm2;I/M:(2.1±0.2)比(0.9±0.1),均P<0.01]。与手术组比较,阿托伐他汀组CatS表达和NF-κB评分也明显减少,差异有统计学意义[CatSmRNA:(0.80±0.07)比(0.50±0.04);CatS评分:(15.3±1.4)比(8.5±0.7);NF-κB评分:(12.5±1.3)比(6.7±0.5),均P<0.01]。内膜面积与CatS和NF-κB表达呈正相关(P<0.05)。结论阿托伐他汀可能通过抑制NF-κB使CatS表达减少,减轻颈动脉球囊损伤后新生内膜形成。
简介:Objectives:Apoptosisisrecognizedasanimportantmechanismincontrast-inducednephropathy(CIN).Cordycepssinensis(CS),atime-honoredtonicfoodandherbalmedicineinChina,canimprovethemicrocirculation,increasethetolerancetoischemiainpatientswithmicrocirculatorydisorders.AsCShasbeenfoundtoberenoprotectiveandanti-apoptoticinmultiplekidneyinjuries,wehypothesizedthatCSwouldpreventCIN.TheobjectiveofthisresearchistostudythemechanismofCSontubularepithelialcellapoptosisindiabeticCINrats.
简介:摘要目的中老年高血压患者7d家庭自测收缩血压波动性与颈动脉粥样硬化的相关性研究。方法选择100例中老年原发性高血压患者为研究对象。应用彩色多普勒超声仪测量所有患者颈动脉内-中膜厚度(IMT),并根据检查结果分为颈动脉硬化组(n=45)和非硬化组(n=55);同时对所有患者行7d家庭自测血压监测。以7d家庭自测血压读数的标准差(SD)代表BPV值。根据7d家庭自测血压变异性(用标准差表示)的二分位法,将颈动脉粥样硬化组患者分为高变异组和低变异组2组。结果高BPV组的颈动脉斑块检出率(30.0%)明显高于低BPV组(16.0%)。多元线性回归分析结果显示,7dSCV与颈动脉IMT独立相关(P<0.05)。结论7d家庭自测血压患者BPV升高与颈动脉粥样硬化有明显相关性,BPV是颈动脉粥样硬化的重要影响因素。
简介:目的观察灯盏花素对大鼠心肌缺血再灌注损伤心肌细胞凋亡及NF-kB通路信号分子α7nAChR、p65、IkB-α的影响。方法40只SD大鼠随机均分为假手术组、缺血再灌注组、灯盏花素低剂量组(25mg/kg·d)和灯盏花素高剂量组(50mg/kg·d),每组各10只。4组均制备缺血再灌注模型,其中灯盏花素治疗组术前连续1周腹腔注射灯盏花素;假手术组以及缺血再灌注组分别注射等量的生理盐水。随后处死,取出心脏检测心肌组织梗死面积;TUNEL法检测心肌细胞的凋亡指数;蛋白印记法检测α7nAChR、p65、IkB-α蛋白的表达。结果缺血再灌注组较假手术组心肌梗死面积、心肌细胞凋亡指数以及IkB-α蛋白显著增加(P<0.01),p65和α7nAChR蛋白显著减少(P<0.05);灯盏花素高低剂量组较缺血再灌注组心肌梗死面积、心肌细胞凋亡指数以及IkB-α蛋白显著降低(P<0.01),p65和α7nAChR蛋白显著增加(P<0.05),并呈现剂量依赖性。结论灯盏花素预处理能有效减少大鼠心肌缺血再灌注损伤以及心肌细胞凋亡,其机制可能为上调α7nAChR,从而通过NF-kB通路抑制心肌细胞的凋亡,发挥心肌保护作用。