简介：目的探讨入院时外周血中性粒细胞与淋巴细胞比值（NLR）对原发性急性脑出血患者短期预后的预测作用。方法回顾性连续纳入2015年12月至2017年12月中国医科大学附属盛京医院神经内科急性脑出血住院患者177例，根据改良Rankin量表（mRS）评分，分为预后良好（mRS〈3分）组109例，预后不良（mRSI〉3分）组68例。记录两组患者的临床资料、影像学资料及实验室资料等，根据入院时中性粒细胞计数、淋巴细胞计数计算出NLR值，并进行单因素分析。将单因素分析结果中P〈0．05的因素进一步行急性脑出血患者90d预后不良的多因素Logistic回归分析，将NLR以中位数为截点转化为二分类变量带入模型。采用受试者工作特征（ROC）曲线评价NLR对预后预测的敏感度、特异度及最佳截断值。结果（1）与预后良好组比较，预后不良组NIHSS评分较高[11（8，16）分比3（2，5）分]，GCS评分较低[13（6，15）分比15（15，15）分]，组间差异均有统计学意义（均P〈0．01）。（2）与预后良好组比较，预后不良组患者手术治疗比例较高，组问差异有统计学意义[39．7％（27／68）比14．7％（16／109），P〈0．01]；余基线资料的组间差异均无统计学意义（均P〉0．05）。（3）与预后良好组比较，预后不良组NLR值[8．92（4．83，16．07）比3．45（2．22，5．81）]及人院时血糖水平[7．36（6．19，9．25）mmol／L比6．33（5．27，8．18）mmol／L]较高，组间差异均有统计学意义（均P〈0．01）；两组肌酐水平的差异无统计学意义（P〉0．05）。（4）与预后良好组比较，预后不良组血肿体积较大[38．64（16．89，77．14）ml比9．69（2．64，19．12）rnl]，破入脑室比例较多[60．3％（41／68）比22．0％（24／109）]，组问差异均有统计学意义（均P〈0．01）；两组脑出血部位的差异无统计学意义（P〉0．05）。（5�

简介：脑出血后血管内容物通过理化损伤机制,尤其血液成分所产生的大量细胞毒性因子造成神经细胞不同形式的死亡。研究显示,在人和动物脑出血标本中均发现了血肿周围组织存在坏死、凋亡、自噬、坏死性凋亡等神经细胞的多种死亡方式。近年来,有研究报道铁死亡为小鼠脑出血模型中存在的新的细胞死亡方式。由此可见,脑出血后继发性神经细胞死亡机制具有多样的生物学特性。本研究对脑出血后继发性神经细胞死亡方式的特点、调节机制、干预靶点等进行综述。

简介：不同于骨骼肌细胞和心肌细胞，血管平滑肌细胞（vascularsmoothmusclecell，VSMC）一个显著的特点是其在环境刺激下，具有表型转化的能力^[1]。在生理状态下，VSMC的形态表现为收缩状态，具有调节血流大小、维持血管张力的作用。当血管环境或血流条件发生改变时，VSMC可发生炎性反应和基质重塑，从而使VSMC由收缩型细胞向炎性反应细胞发生转化^[2]。研究显示，VSMC表型转化在血管粥样硬化等一系列的血管疾病中发挥重要的作用^[3]。

简介：中性粒细胞胞外诱捕网(NETs)能够捕获并抑制病原微生物扩散,杀灭并清除病原体,同时也参与自身免疫性疾病的发生和进展。这种中性粒细胞的不同于趋化、吞噬的杀菌方式成为了近年来的研究热点。NETs不仅仅出现在血栓和斑块中,而且可能在引发动脉粥样硬化斑块形成和动脉血栓形成中发挥重要的作用。本文就NETs促进动脉粥样硬化斑块及血栓形成的研究进展作一综述。

简介：目的探讨抑制Twf1基因表达对高糖诱导的心肌细胞增殖、凋亡及NF-κB信号的影响。方法高糖刺激H9c2细胞,将H9c2细胞分为对照组(5.5mmol/L的葡萄糖处理细胞)、NC组(瞬时转染无干扰作用的siRNA后用5.5mmol/L的葡萄糖刺激细胞)、高糖组(瞬时转染无干扰作用的siRNA后用25mmol/L的葡萄糖刺激细胞)和Twf1-siRNA组(瞬时转染干扰Twf1表达的siRNA后用25mmol/L的葡萄糖刺激细胞)。Westernblotting检测蛋白表达,CCK8检测细胞活力,流式细胞仪检测细胞凋亡率及ROS含量。结果高糖可引起H9c2细胞Twf1表达升高,转染Twf1-siRNA后H9c2细胞Twf1的表达明显降低;高糖组细胞活力低于NC组,细胞凋亡率、ROS含量及p-IκBα、Bax和TNF-α的表达均高于NC组,差异均有统计学意义(P<0.05);Twf1-siRNA组的细胞活力高于高糖组,细胞凋亡率、ROS含量及p-IκBα、Bax和TNF-α的表达均低于高糖组,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论抑制H9c2细胞Twf1基因表达可逆转高糖诱导的细胞活力降低及凋亡的增加,其机制可能与细胞内ROS含量降低及NF-κB信号下调有关。

简介：目的：探讨心力衰竭大鼠氧化应激水平与炎症因子、细胞凋亡的相关性。方法：选择180～200gSD大鼠20只,随机分为：假手术组（12只）、心衰模型组（8只）,饲养8周后,检查并比较两组心功能、血流动力学等指标,超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）、白介素（IL）-10和IL-18的水平,以及抑制凋亡蛋白Bcl-2和促凋亡蛋白Bax水平。结果：与假手术组比较,心衰模型组SOD[（140.37±7.84）KU/L比（80.89±6.65）KU/L]、IL-10[（63.04±10.84）pg/ml比（25.24±4.08）pg/ml]水平及Bcl-2/Bax[（1.58±0.20）比（0.45±0.65）]比值明显降低,MDA[（4.48±1.26）μmol/mg比（15.99±2.44）μmol/mg]、IL-18[（249.92±24.65）pg/ml比（442.29±32.98）pg/ml]水平明显升高（P均=0.001）。Pearson线性回归分析显示：心衰大鼠Bcl-2/Bax与SOD、IL-10水平呈显著正相关（r=0.652、0.783,P均=0.001）,与MDA、IL-18水平呈显著负相关（r=-0.644、-0.917,P均=0.001）。结论：心力衰竭的发生发展过程中氧化应激水平升高,炎症因子比例失衡,加速蛋白凋亡,从而加重心衰。

简介：目的观察高血压伴左室肥厚患者外周血T细胞亚群与血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)水平变化及其相关性。方法连续入选南京江北人民医院心内科收治的160例高血压患者,根据是否合并左室肥厚将入选患者分为两组,即观察组(高血压伴左室肥厚)和单纯高血压组(高血压无左室肥厚),同时选择40例健康体检者为对照组。分析三组受试者外周血Th1、Th2、Th17细胞比例及AngⅡ、血管紧张素Ⅱ1型受体(AT1R)水平变化,并研究其相关性。结果观察组患者外周血Th1、Th17细胞比例及Th1/Th2值均显著大于单纯高血压组和对照组(P<0.05),而三组患者外周血Th2细胞比例比较,差异无统计学意义(P>0.05)。观察组患者AngⅡ及AT1R水平均明显高于单纯高血压组和对照组,差异具有统计学意义(P<0.05)。高血压伴左室肥厚患者外周血AngⅡ、AT1R水平与Th1、Th17细胞比例及Th1/Th2值均呈显著正相关(P<0.05)。结论高血压伴左室肥厚患者Th1、Th17细胞比例及AngⅡ、AT1R水平均明显升高,这可能与高血压患者左室肥厚的发生和发展密切相关。

简介：目的本研究旨在观察钙敏感受体（calcium-sensingreceptor,CaSR）在高糖诱导H9C2心肌细胞中的表达以及其对氧化应激的作用.方法将H9C2细胞在不同条件下干预24h,包括正常糖浓度组（NG组）、高糖组（HG组）、高糖＋CaSR激动剂组（HG＋GdCl3组）、高糖＋CaSR抑制剂组（HG＋NPS2390组）.用CCK8试剂盒检测细胞存活率;DCFH-DA荧光探针检测细胞内活性氧簇（ROS）含量;用比色法检测细胞超氧化物歧化酶（SOD）和谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）活性以及丙二醛（MDA）含量.用Westernblot检测细胞CaSR蛋白表达水平.结果细胞存活率呈糖浓度依赖性降低[（89.00±1.54）％比（98.83±0.47）％,P＜0.01],CaSR蛋白表达量呈糖浓度依赖性增加2.14±0.09比1.06±0.05,P＜0.01）.高糖诱导可使细胞发生氧化应激,SOD（14.14±0.57比22.86±0.58,P＜0.01）与GSH-Px（2.62±0.59比3.04±0.89,P＜0.01）活性降低,ROS（0.040±0.002比0.020±0.001,P＜0.01）与MDA（0.83±0.05比0.54±0.02,P＜0.01）生成增多.与HG组相比,HG＋GdCl3组细胞氧化损伤加重（P＜0.05）.而HG＋NPS2390组细胞氧化损伤减轻（P＜0.05）.结论高糖能上调CaSR蛋白表达进而促进氧化应激的发生.

简介：目的探讨氨氯地平阿托伐他汀钙复方片联合依折麦布治疗原发性高血压(高血压)的临床疗效及对血清中细胞因子人血清内皮素-1(endothelin-1,ET-1)、肿瘤坏死因子α(tumornecrosisfactor-α,TNF-α)、C-反应蛋白(C-reactiveprotein,CRP)、白细胞介素-4(interleukin-4,IL-4)、白细胞介素-10(interleukin-10,IL-10)的影响。方法以入院病例号为编号,根据随机数字表法将110例明确诊断为高血压的患者随机分为对照组56例和观察组54例。观察组患者口服氨氯地平阿托伐他汀钙复方片,同时口服依折麦布;对照组患者口服氨氯地平阿托伐他汀钙复方片。比较两组用药后的疗效、安全性及血清中细胞因子TNF-α、CRP、IL-4和IL-10的浓度变化。结果治疗后,两组收缩压、舒张压较治疗前降低,差异有统计学意义(P<0.05);但组间收缩压、舒张压比较,差异无统计学意义(P>0.05)。观察组血清总胆固醇为(3.3±0.3)mmol/L、低密度脂蛋白胆固醇浓度为(1.3±0.3)mmol/L,均低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);观察组血清高密度脂蛋白胆固醇浓度为为(1.4±0.2)mmol/L,高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗后,两组血清TNF-α、CRP、ET-1浓度较治疗前降低,观察组TNF-α、CRP、ET-1浓度低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);两组血清IL-10、IL-4浓度较治疗前升高,观察组IL-10、IL-4浓度高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论氨氯地平阿托伐他汀钙复方片联合依折麦布可有效控制高血压患者血压水平和血脂浓度,有可能更好地发挥血管内皮功能保护作用。

简介：目的探讨激活葡萄糖脑苷脂酶（GBA）对不同H-Y分期的帕金森病（PD）患者皮肤成纤维细胞自噬活性的影响。方法纳入36例帕金森病患者,按照H-Y分期标准将其分为早期及中晚期两组,取皮肤标本,运用含有雷帕霉素的GBA培养基进行体外培养,蛋白印迹法检测出早期及中晚期PD患者的自噬相关基因Beclin1和自噬体的经典标记物微管相关蛋白LC3-Ⅱ（microtubule-associatedprotein1lightchain3-Ⅱ）/LC3-I（microtubule-associatedprotein1lightchain3-l）蛋白的表达量。结果中晚期PD患者与早期PD患者表皮Beclin1、LC3-II/LC3-l的水平差异有统计学意义（P〈0.05）;中晚期PD患者的Beclin-1的水平（0.58±0.04）ng/ml及LC3-II/LC3-I比值（2.58±0.27）明显高于早期PD患者（0.17±0.05）ng/ml、（1.49±0.16）。结论通过雷帕霉素激活GBA诱导自噬,H-Y分期越高,细胞自噬水平越强,自噬可能与PD的疾病严重程度相关。

简介：目的分析神经胶质细胞生长因子-1β(neuregulin-1β)对慢性心衰大鼠心功能及促血管生成素(Ang2)、大麻素受体(CB1)、蛋白激酶C(PKC)表达的影响。方法将30只雄性SD大鼠随机分成正常组、模型组、neuregulin-1β干预组(eachn=10)。采用尾静脉注射阿霉素(20mg/kg)的方法建立慢性心衰大鼠模型,并通过心脏超声确定模型成功。干预组于建模成功后连续1周每天尾静脉给予neuregulin-1β(10μg/kg·d),正常组给予与模型组等体积的生理盐水。三组大鼠均于实验第9周行大鼠心脏超声及血流动力学检测,取心肌组织进行HE染色进行病理学检测,采用Westernblotting法检测三组大鼠心肌组织中PKC蛋白量,采用免疫组织化学法检测三组大鼠心肌组织中Ang2、CB1蛋白相对表达量。结果模型组和neuregulin-1β干预组在第8周心脏超声指标均显示慢性心衰大鼠模型建立成功。neuregulin-1β干预1周后,与模型组比较,干预组的心脏超声指标左心室舒张末期内径、左心室收缩末期内径均显著性降低(P<0.05),左室缩短率与左室射血分数均显著性升高(P<0.05);血流动力学指标左心室收缩压(LVSP)、左心室内压最大上升速率、左心室内压最大下降速率均显著性升高(P<0.05),左心室舒张末期压显著性降低(P<0.05);PKC相对蛋白量显著减少(P<0.05);Ang2和CB1阳性区域评分明显降低(P<0.05);同时病理结果显示,neuregulin-1β干预组较模型组心肌病变较轻,除部分心肌水肿外,未见明显的心肌细胞坏死、炎证浸润及明显的血管充血扩张。结论neuregulin-1β的干预显著改善大鼠心肌细胞的病变情况,其作用机制可能与下调PKC蛋白及Ang2、CB1的表达有关。

简介：目的观察灯盏花素对大鼠心肌缺血再灌注损伤心肌细胞凋亡及NF-kB通路信号分子α7nAChR、p65、IkB-α的影响。方法40只SD大鼠随机均分为假手术组、缺血再灌注组、灯盏花素低剂量组(25mg/kg·d)和灯盏花素高剂量组(50mg/kg·d),每组各10只。4组均制备缺血再灌注模型,其中灯盏花素治疗组术前连续1周腹腔注射灯盏花素;假手术组以及缺血再灌注组分别注射等量的生理盐水。随后处死,取出心脏检测心肌组织梗死面积;TUNEL法检测心肌细胞的凋亡指数;蛋白印记法检测α7nAChR、p65、IkB-α蛋白的表达。结果缺血再灌注组较假手术组心肌梗死面积、心肌细胞凋亡指数以及IkB-α蛋白显著增加(P<0.01),p65和α7nAChR蛋白显著减少(P<0.05);灯盏花素高低剂量组较缺血再灌注组心肌梗死面积、心肌细胞凋亡指数以及IkB-α蛋白显著降低(P<0.01),p65和α7nAChR蛋白显著增加(P<0.05),并呈现剂量依赖性。结论灯盏花素预处理能有效减少大鼠心肌缺血再灌注损伤以及心肌细胞凋亡,其机制可能为上调α7nAChR,从而通过NF-kB通路抑制心肌细胞的凋亡,发挥心肌保护作用。